Медведев К.С.

Болезни кожи собак и кошек.

Киев: "ВИМА", 1999. - с.: ил.

В практическом пособии рассмотрены современные диагностические и лечебные подходы к болезням кожи у собак и кошек. Приведена классификация основных патологических состоянии кожи, принятая в странах Европы и Америки. Книга иллюстрирована фотографиями, в том числе уникальными, многие из которых выполнены самим автором.

Для ветеринарных врачей, студентов и преподавателей факультетов ветеринарной медицины, кинологов, всех, кого интересуют вопросы здоровья животных.

© Все права на издание этой книги принадлежат автору. Ни одна часть этого издания не может быть воспроизведена, записана или передана ни в какой форме и никаким способом (электронным, в виде фотокопий, магнитных записей и пр.) без письменного согласия автора.

Макет и компьютерная верстка Ивана Погодичева. На обложке: схема строения фолликулярного комплекса (из Ihrke, 1996).

ООО "ВИМА": Киев, ул. Б. Житомирская, 28 Отпечатано на AT "Книга": 254655, МСП, Киев-53, ул. Артема, 25. Зак. №9-108

---

* Функции, строение и микрофлора кожи
* Общие принципы диагностики заболеваний кожи
* Методы диагностики заболеваний кожи
* Зудящие дерматозы у собак
* Эаболевания, сопровождающиеся шелушением кожи у собак
* Заболевания, сопровождающиеся папулезной и пустулезной сыпью у собак
* Заболевания, сопровождающиеся образованием узлов
* Милиарный дерматит у кошек
* Нарушения пигментации
* Очаговое облысение у собак
* Очаговое облысение у кошек
* Симметричное облысение у собак
* Заболевания, вызванные патогенными грибками
* Акародерматозы
* Аутоиммунные заболевания кожи
* Атопический дерматит
* Воспаление наружного слухового прохода
* Заболевания анальных мешков
* Применение антибактериальных средств при пиодермии у собак
* Местное лечение разлитых патологических состояний кожи
* Применение глюкокортикоидов
* Лечебное питание

---

БЛАГОДАРНОСТЬ

Во время работы над этой книгой я неоднократно обращался за советами и консультациями ко многим специалистам в области ветеринарной медицины, как научным работникам, так и к практическим врачам.

В связи с этим я хотел бы выразить свою признательность заведующему кафедрой нормальной гистологии и эмбриологии факультета ветеринарной медицины Украинского Национального аграрного университета, доктору ветеринарных наук, профессору Владимиру Тимофеевичу Хомичу, заведующему кафедрой паразитологии и тропической ветеринарии факультета ветмедицины УНАУ, доктору ветеринарных наук, профессору Владиславу Федоровичу Галату, заведующему отделом эпидемиологии эндокринных заболеваний НИИ эндокринологии и обмена веществ АМНУ, доктору медицинских наук Виктору Ивановичу Кравченко; кандидату ветеринарных наук, высококлассному практическому врачу Анатолию Эдуардовичу Левицкому. Я также благодарен Надежде Федоровне Гриценко, заведующей отделом документального обеспечения Центральной научной сельскохозяйственной библиотеки УААН, за ее содействие в подборе необходимой для настоящей работы литературы.

К.С. Медведев

ПРЕДСЛОВИЕ АВТОРА

В последние годы заболевания кожи у собак и кошек во всем мире занимают одно из ведущих мест среди болезней, встречающихся у этих видов. Все чаще дают о себе знать изменения в характере кормления, ухудшение экологических характеристик окружающей среды, малоподвижный образ жизни большинства мелких домашних животных, не всегда грамотная племенная работа. Эти факторы способствуют возникновению и закреплению в генофонде различных патологических состояний, многие из которых сопровождаются кожными проявлениями.

Еще несколько десятилетий назад знания по ветеринарной кожной патологии черпались в основном из таких дисциплин как паразитология, эпизоотология, хирургия, внутренние незаразные болезни, патологическая анатомия и т.д. Однако с углублением понимания различных патологических процессов, протекающих в коже, стало необходимым систематизировать эти знания, объединив их в одну дисциплину, предметом изучения которой стали бы именно дерматологические проявления заболеваний животных.

За рубежом уже многие годы ветеринарная дерматология существует как отдельная клиническая дисциплина. Литература по заболеваниям кожи у мелких домашних животных, публикующаяся в странах Западной Европы и Америки, была и в значительной степени остается недоступной украинскому читателю. Поэтому автор, уделяющий в своей практике особое внимание заболеваниям кожи у собак и кошек, счел важным обобщить знания зарубежных специалистов в области ветеринарной дерматологии, выпустив в свет книгу, которая была бы полезна не только специалистам ветеринарной медицины, кинологам, но и всем, кого интересуют вопросы здоровья животных.

Книга условно разделена на четыре части. В первой из них излагается строение и функции кожи, общие принципы и методы диагностики дерматологических заболеваний. Во второй части внимание уделено, прежде всего, дифференциальной диагностике различных дерматологических состояний, в основу которой положен симптоматологический принцип. В третьей части описываются наиболее часто встречающиеся заболевания кожи собак и кошек. И, наконец, четвертая часть посвящена лечению этих состояний.

ФУНКЦИИ, СТРОЕНИЕ И МИКРОФЛОРА КОЖИ

ФУНКЦИИ КОЖИ

Кожа представляет собой наружный покров тела животных и человека, соприкасающийся с внешней средой, и как любой орган выполняет ряд разнообразных жизненно важных функций по поддержанию гомеостаза организма. Она препятствует потере воды, электролитов организмом, противостоит воздействию химических, физических и биологических агентов (барьерная функция);

реагирует на воздействие температуры, проявляет такие реакции как боль, зуд (сенсорная функция); участвует в терморегуляции, изменении интенсивности кровотока, потении (терморегуляционная функция); наличие в коже обильной сосудистой сети и артериоловенулярных анастомозов определяет значение кожи как депо крови; посредством активности желез, волосяных фолликулов, перкутанного выделения газов, жидкостей, и растворенных в них веществ обеспечивает выделительную функцию; принимает участие в синтезе витамина Д (синтетическая функция); участвует в иммунных реакциях организма (иммунная функция). В дополнение к этому, различные участки кожи, такие как кожа ушей, век, препуция, стоп и когтей, структурно отличаются от кожи, покрывающей поверхность тела в целом, и имеет специальные функции. Главное внимание в этой главе будет сконцентрировано на тех свойствах кожи и ее обитателей, которые имеют значение для патогенеза кожных болезней, их диагностики и лечения.

СТРОЕНИЕ КОЖИ

Кожа состоит из двух частей - эпителиальной и соединительнотканной. Эпителий кожи называется эпидермисом, а соединительнотканная основа - дермой, или собственно кожей. С подлежащими частями организма кожа соединяется слоем жировой ткани - подкожной клетчаткой, или гиподермой, которую иногда представляют как третий слой кожи.

ЭПИДЕРМИС

Эпидермис образует поверхностный слой кожи и в связи с этим подвержен воздействию разнообразных химических, физических и биологических факторов. Он не является механически прочным, однако, обеспечивает свою целостность, благодаря постоянному продуцированию защитных компонентов. Последние включают в себя: шерстный покров, ороговевшие клетки рогового слоя и секреты кожных желез. Эпидермис тесно связан с дермой, которая образует основную часть кожи и является крепким, гибким и эластичным слоем. Дерма обеспечивает физическую, кровеносную и нервную поддержку эпидермиса.

Эпидермис представляет собой многослойный плоский ороговевающий эпителий, который состоит главным образом (85%) из кератиноцитов. Здесь также представлено множество дендритных (отростчатых) клеток, из них от 5 до 8% составляют клетки Лангерганса и около 5% - меланоциты. Клетки Лангерганса происходят из костного мозга, и благодаря отросткам, образуют в эпидермисе сеть. Они являются эпидермальными макрофагами.

Кератиноциты выполняют функции строительных элементов и принимают участие в иммунных реакциях кожи. Они проявляют фагоцитарную активность и вырабатывают антигены более эффективно, чем клетки Лангерганса; их роль в эпидермальном иммунитете, возможно, значительнее, чем известно на сегодняшний день. Под влиянием гамма-интерферона кератиноциты способны как к стимуляции, так и к подавлению иммунного ответа, благодаря их взаимодействию с Т-клетками. Кератиноциты вырабатывают интерлейкин-1 и обладают способностью продуцировать различные цитокины, стимулирующие или подавляющие иммунный ответ. (Науменко, 1997).

Непосредственно на базальной мембране, отграничивающей эпидермис от дермы, лежат клетки, составляющие базальный слой (stratum basale) (рис. 1-1). Среди них различают базальные эпидермоциты и меланоциты.

Базальные эпидермоциты имеют цилиндрическую или овальную форму и округлое ядро, богатое хроматином. В них выявляются органеллы общего значения и гранулы темно-коричневого или черного пигмента - меланина. Соединяются они друг с другом и с вышележащими клетками при помощи десмосам, а с базальной мембраной - полудесмосомами.

Меланоциты снабжены длинными ветвящимися отростками; они не имеют десмосом и лежат свободно. В их цитоплазме содержатся в большом количестве зерна меланина, но слабо развиты органеллы и отсутствуют тонофибриллы. Над базальными клетками в 5 -10 рядов располагаются клетки полигональной формы, образующие шиповатый слой (stratum spinosum). Между клетками в микроскоп хорошо различимы многочисленные цитоплазматические отростки ("мостики"), в месте контактов которых находятся десмосомы. В десмосомах оканчиваются тонофибриллы. Кроме эпидермоцитов, в шиповатом слое обнаруживаются клетки Лангерганса. Они лишены тонофибрилл и не образуют десмосом. В их цитоплазме много лизосом и встречаются гранулы меланина, захваченные из отростков меланоцитов.

Особенностью базального и глубоких уровней шиповатого слоев эпидермиса является способность эпидермоцитов к размножению путем митотического деления. Поэтому нередко их объединяют под названием росткового (зародышевого, производящего) слоя. За счет него эпидермис обновляется в различных участках кожи животных в течение 10-30 дней. В ростковом слое есть две популяции базальных эпидермоцитов. Одна из них является стволовыми клетками с длительным митотическим циклом, другая, образующаяся из стволовых клеток, способна быстро делиться и дифференцироваться в клетки вышележащих слоев.

Зернистый слой (stratum granulosum) состоит из 3 - 4 рядов сравнительно плоских клеток. В их цитоплазме имеются рибосомы, митохондрии, лизосомы и их разновидность - кератиносомы (в виде слоистых телец), а также пучки фрагментированных тонофибрилл и лежащие рядом с ними крупные гранулы кератогиалина. Последние состоят из полисахаридов, липидов и белков, отличающихся высоким содержанием основных аминокислот, а также серосодержащей аминокислоты - цистина. Присутствие в клетках зернистого слоя комплекса кератогиалина с тонофибриллами указывает на то, что в них начинаются процессы ороговения.

Блестящий слой (stratum lucidum) также состоит из 3 - 4 рядов плоских клеток. Границы этих клеток видны плохо. Все тело клетки заполнено белковым веществом -элеидином, который представляет собой расплавленный кератогиалин. Сам элеидин рассматривается как предшественник кератина. В клетках обнаруживаются гликоген и капли жира, разлагающиеся ядра. Митохондрий в них мало; тонофибриллы становятся более рыхлыми и распадаются на плотные гранулы, которые сливаются.

Самый поверхностный - роговой слой (stratum corneum) состоит из многих слоев ороговевших клеток - роговых чешуек. Чешуйки содержат роговое вещество - кератин и пузырьки воздуха. Кератин представляет собой белок, богатый серой, очень устойчивый к различным химическим агентам - кислотам, щелочам и др. Самые поверхностные роговые чешуйки постоянно отпадают - слущиваются и заменяются новыми, происходящими из нижележащих слоев. В процессе слущивания важная роль принадлежит кератиносомам. Они выходят из клеток и концентрируются в межклеточных пространствах. В результате наблюдается лизис десмосом и отхождение роговых клеток друг от друга.

В участках кожи животных, покрытых волосами, эпидермис меньшей толщины, состоит из производящего и рогового слоев, процесс ороговения протекает по сокращенному циклу.

Эпидермис лишен кровеносных сосудов, и его питание происходит за счет тканевой жидкости, которая пропитывает межклеточные пространства. Тканевая жидкость диффундирует сюда из капилляров соединительной ткани подлежащего слоя дермы.

Эпидермис животных пигментирован или по всей поверхности или участками. Пигментные клетки эпидермиса содержат фермент тирозиназу, которая окисляет бесцветный тирозин в окрашенный меланин. У альбиносов тирозиназа отсутствует.

ЭПИДЕРМАЛЬНО - ДЕРМАЛЬНОЕ СОЕДИНЕНИЕ

Это соединение представляет собой область взаимодействия и взаимообмена клеточными и гуморальными элементами между эпидермисом и дермой. Главным его структурным компонентом является дермо-эпидермальная базальная мембрана, действующая в качестве основания эпидермиса и как барьерная зона между эпидермисом и дермой. Базальная мембрана окружает все эпидермальные части волосяного фолликула.

ДЕРМА

Дерма - главный структурный компонент кожи. Она состоит из соединительнотканного матрикса, клеточных элементов, сосудистой и нервной сетей и делится на два слоя - сосочковый и сетчатый, которые не имеют четкой границы.

СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫЙ МАТРИКС

Сосочковый слой (stratum papillare) располагается непосредственно под эпидермисом, состоит из рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани, выполняющей трофическую функцию. Свое название этот слой получил из-за многочисленных сосочков, вдающихся в эпидермис.

Соединительная ткань сосочкового слоя состоит из тонких коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, основного вещества, а также из клеток, среди которых наиболее часто встречаются фибробласты, макрофаги, тканевые базофилы (тучные клетки) и др. Здесь также встречаются клетки гладкой мышечной ткани, местами собранные в небольшие пучки. Многие из них относятся к мышцам, поднимающим волосы. Однако имеются мышечные пучки, не связанные с ними. Сокращение этих клеток способствует уменьшению притока крови к коже, вследствие чего понижается теплоотдача организма.

Сетчатый слой (stratum reticulare) образован плотной неоформленной соединительной тканью с мощными пучками коллагеновых волокон и сетью эластических волокон. Пучки коллагеновых волокон проходят в основном в двух направлениях: одни из них лежат параллельно поверхности кожи, другие - косо. Вместе они образуют сеть, строение которой определяется функциональной нагрузкой на кожу. В участках кожи, испытывающих сильное давление (кожа пальцевых мякишей) хорошо развита широкопетлистая, сеть грубых коллагеновых волокон. Наоборот, в тех участках, где кожа подвергается значительному растяжению (область суставов) в сетчатом слое обнаруживается узкопетлистая более нежная коллагеновая сеть. Эластические волокна в основном повторяют ход коллагеновых пучков. Их значительно больше в участках кожи, часто испытывающих растяжение. Ретикулярные волокна встречаются в небольшом количестве. Они обычно располагаются вокруг кровеносных сосудов и потовых желез.

Строение сетчатого слоя полностью соответствует выполняемой им функции - он обеспечивает прочность всей кожи. Пучки коллагеновых волокон из сетчатого слоя дермы продолжаются в слой подкожной клетчатки. Между ними остаются значительные промежутки, заполненные дольками жировой ткани.

КЛЕТОЧНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ

Фибробласты - клетки, ответственные за синтез и распад белков как фиброзной, так и нефиброзной соединительной ткани матрикса. Они довольно активны и способны одновременно секретировать составные элементы матрикса. Фибробласты вырабатывают коллагеназу и желатиназу, разрушающие коллаген. Они также секретируют различные цитокины и оказывают влияние на пролиферативную активность в эпидермисе.

Эпидермальные макрофаги (тучные клетки) обнаруживаются во всей дерме (редко в эпидермисе) частично связанными с поверхностным сосудистым сплетением и производными эпидермиса. Они содержат темно-окрашенные секреторные и лизосомальные цитоплазматические гранулы. Гранулы секрета содержат преимущественно гистамин и гепарин. Лизосомальные гранулы состоят из кислых гидролаз, способных расщеплять гликозаминогликаны, протеогликаны и гликолипиды.

Тучные клетки играют важную роль в реакции гиперчувствительности. В коже собак обнаруживается два их вида - типичный и атипичный, и установлено, что они включаются соответственно в раннюю и позднюю фазы реакции.

Базофилы в норме в коже не обнаруживаются, однако появляются здесь во время воспалительных и других патологических реакций. Они принимают участие в кожной базофильной гиперчувствительности.

Макрофаги происходят из моноцитов, которые окончательно дифференцируются в дерме. Их трудно отличить от фибробластов, если они не содержат фагоцитарных вакуолей. Макрофаги способны секретировать множество разнообразных веществ, включая цитокины, компоненты комплемента, гидролитические ферменты и противомикробные факторы.

Дендроциты (меланоциты и клетки Лангерганса) обнаруживаются как в эпидермисе, так и в дерме. Стимулированные антигеном клетки Лангерганса мигрируют из эпидермиса к региональным лимфатическим узлам через лимфатическую систему дермы. Другие дендроциты обнаруживаются в дерме, часто в периваскулярных пространствах наружных дермальных венул; их количество увеличивается во время протекания воспалительных реакций.

ВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ И ИННЕРВАЦИЯ ДЕРМЫ

Кожа снабжена хорошо развитой сетью кровеносных сосудов, соответствующей ее роли в терморегуляции и гемодинамике (цветная схема I). Количество крови, проходящей через кожу, значительно больше, чем необходимо для обеспечения ее кислородом и метаболитами. Артерии кожи берут начало из широкопетлистой сосудистой сети, расположенной между мышечными фасциями и подкожной жировой клетчаткой (фасциальная артериальная сеть). Сосуды, отходящие от этой сети, разветвляются, формируя три ветви. Первая располагается у основания дермы, снабжая кровью волосяные сосочки и потовые железы; вторая - на уровне фолликулярных перешейков, обеспечивая сальные железы, подниматели волос (mm. arrector pilli) и среднюю часть волосяного фолликула, а третья располагается непосредственно под эпидермисом (поверхностное сплетение), давая начало поверхностной капиллярной сети, снабжающей эпидермис, который сам по себе бессосудистый.

Капилляры сосочкового слоя, сальных желез и корней волос собираются в вены, впадающие в подсосочковые венозные сплетения. Из них кровь поступает в глубокое венозное сплетение, лежащее между дермой и подкожной жировой клетчаткой. В это сплетение отводится кровь от жировых долек и потовых желез. Кожное сплетение соединяется с фасциальным венозным сплетением, от которого отходят более крупные венозные стволы.

В коже имеется множество артериоло-венулярных анастомозов (гломусов), основное назначение которых - участие в терморегуляции.

Лимфососуды обеспечивают отведение тканевой жидкости из дермы. Они образуют два сплетения: поверхностное, лежащее несколько ниже подсосочковых венозных сплетений, и глубокое, расположенное в подкожной жировой клетчатке. Лимфатические сосуды отличаются от кровеносных тем, что они более плоские и широкие с тонкими и плоскими эндотелиальными клетками и не содержат сократительных элементов.

Кожа иннервируется как ветвями цереброспинальных нервов, так и нервами автономной системы. В составе цереброспинальных нервов находятся многочисленные волокна, образующие в коже огромное количество чувствительных нервных окончаний. Нервы автономной нервной системы иннервируют в коже сосуды, гладкие миоциты и потовые железы. В подкожной жировой клетчатке нервы образуют основное нервное сплетение кожи, от которого отходят многочисленные стволики, дающие начало новым сплетениям, расположенным вокруг корней волос, потовых желез, жировых долек и в сосочковом слое дермы. Плотное нервное сплетение сосочкового слоя посылает миелиновые и безмиелиновые нервные волокна в соединительную ткань и в эпидермис, где они образуют большое число чувствительных нервных окончаний.

ПОДКОЖНАЯ КЛЕТЧАТКА

Подкожная клетчатка (tella subcutanea) смягчает действие на кожу различных механических факторов, поэтому она особенно хорошо развита в таких участках, как мякиши пальцев. Здесь подкожная клетчатка полностью сохраняется даже при крайней степени истощения организма. Кроме того, подкожный слой обеспечивает подвижность кожи по отношению к нижележащим частям, что в значительной мере предохраняет ее от разрывов и других механических повреждений. Подкожная клетчатка представляет собой наиболее обширное жировое депо организма, которое обеспечивает его терморегуляцию.

ПРОИЗВОДНЫЕ КОЖИ

ВОЛОСЫ

Волосы являются эпителиальными производными кожи. В волосе различают две части: стержень и корень. Стержень волоса находится над поверхностью кожи. Корень волоса скрыт в толще кожи и доходит до подкожной жировой клетчатки. Стержень волоса образован корковым веществом и кутикулой. Корень состоит из коркового, мозгового вещества и кутикулы.

Корень волоса располагается в волосяном мешке или фолликуле, стенка которого состоит из внутреннего и наружного эпителиальных (корневых) влагалищ и соединительнотканной волосяной сумки (бурсы) (рис. 1-2)

Рис. I-2 Схема строения простого волосяного фолликула.

Распределение мягкого и твердого кератина. По физико-химическим свойствам различают мягкий и твердый кератин. Мягкий кератин (I) покрывает всю кожу; твердый кератин (II) присутствует только в когтях, кутикуле и корковом веществе волос, имеет высокую прочность, не слущивается и содержит больше цистина и дисульфидных связей, чем мягкий кератин. Кератогенная зона (III) -место образования твердого кератина (из А. Хэм, Д. Кормак, 1983)

Корень заканчивается расширением - волосяной луковицей. С ней сливаются оба эпителиальных влагалища. Снизу в волосяную луковицу вдается соединительная ткань с капиллярами в виде волосяного сосочка. В месте перехода корня волоса в стержень эпидермис кожи образует небольшое углубление - волосяную воронку. Здесь волос, выйдя из воронки, появляется над поверхностью кожи. Ростковый слой эпидермиса воронки переходит в наружное эпителиальное влагалище. Внутренне эпителиальное влагалище на этом уровне заканчивается. В волосяную воронку открывается проток сальной железы. Ниже сальных желез в косом направлении проходит мышца, поднимающая волос.

Волосяная луковица (bulbus pill) является волосяной матрицей, т. е. той частью волоса, из которой происходит его рост. Она состоит из эпителиальных клеток, способных к размножению. Размножаясь, клетки волосяной луковицы передвигаются в мозговое вещество и корковое вещество корня волоса, его кутикулу и во внутреннее эпителиальное влагалище. Таким образом, за счет клеток волосяной луковицы происходит рост самого волоса и его внутреннего эпителиального (корневого) влагалища. Питание волосяной луковицы осуществляется сосудами, расположенными в волосяном сосочке (papilla pill). По мере того, как клетки волосяной луковицы переходят в мозговое и корковое вещество, в кутикулу волоса и внутреннее эпителиальное влагалище, они все больше и больше удаляются от источника своего питания - сосудов волосяного сосочка. В связи с этим в них медленно нарастают необратимые изменения и связанные с ними процессы ороговения. В более удаленных от волосяной луковицы участках клетки погибают и превращаются в роговые чешуйки. Поэтому строение корня волоса, его кутикулы и внутреннего эпителиального влагалища на разных уровнях неодинаковое.

Мозговое вещество волоса (medulla pill) состоит из клеток полигональной формы, лежащих друг на друге в виде монетных столбиков. Они содержат гранулы трихогиалина, мелкие пузырьки газа и небольшое количество зерен пигмента. Пигмент образуется в волосяной луковице меланоцитами, которые располагаются непосредственно вокруг волосяного сосочка. Процессы ороговения в мозговом веществе протекают медленно, поэтому примерно до уровня протоков сальных желез мозговое вещество состоит из не полностью ороговевших клеток. Только выше указанного уровня клетки подвергаются полному ороговению.

Корковое вещество волоса (cortex pili) составляет основную его массу. Процесс ороговения в корковом веществе протекает интенсивно и без промежуточных стадий. На протяжении большей части корня и всего стержня волоса корковое вещество состоит из плоских роговых чешуек. В роговых чешуйках содержатся кератин, остатки ядер в виде тонких пластинок, зерна пигмента и пузырьки газа. Чем лучше в волосе развито корковое вещество, тем он прочнее, эластичнее и менее ломкий.

Кутикула волоса (cuticula pill) непосредственно прилежит к корковому веществу. Ближе к волосяной луковице она представлена цилиндрическими клетками, лежащими перпендикулярно к поверхности коркового вещества. В поверхностных участках корня волоса эти клетки приобретают наклонное положение и превращаются в роговые чешуйки, налегающие друг на друга в виде черепицы. Эти чешуйки полностью лишены пигмента.

Внутреннее корневое влагалище (vagina radicularis interna) является производным волосяной луковицы. В нижних отделах корня волоса оно переходит в вещество волосяной луковицы, а в верхних, на уровне протоков сальных желез оканчивается. В нижних отделах во внутреннем корневом влагалище различают три слоя: кутикулу, гранулосодержащий эпителиальный слой (слой Гексли) и бледноокрашенный эпителиальный слой (слой Генле). В средних и верхних отделах корня волоса все эти три слоя сливаются, и здесь внутреннее корневое влагалище состоит только из полностью ороговевших клеток, содержащих кератин. Наружное корневое влагалище (vagina radicularis externa) образуется из росткового слоя эпидермиса кожи, который продолжается вплоть до волосяной луковицы. При этом он постепенно истончается и в месте перехода в волосяную луковицу состоит всего из 1 - 2 слоев клеток.

Волосяная сумка (bursa pili) - соединительнотканная оболочка волоса. В ней различают наружный продольный слой, внутренний циркулярный слой волокон и базальную мембрану.

Простые волосяные фолликулы, присущие лошадям, крупному рогатому скоту и людям, имеют собственные связи с поднимателем волоса, потовой и сальной железами; эти структуры образуют фолликулярный комплекс. У кошек и собак обнаружены сложные фолликулы, в состав которых входят первичные (кроющие) и вторичные (пуховые) волосы (цв. схемы I, II). У этих видов животных один большой центральный первичный волос окружен 2 - 5 латеральными первичными волосами, связанными каждый в отдельности с собственным поднимателем волоса, потовой и сальной железами. Первичные волосы, в свою очередь, окружены более мелкими вторичными волосами, которые также могут иметь связь с сальными железами. В каждом сложном фолликуле волосы выходят вместе из одной кожной поры (волосяной воронки). Сокращение мышц волос приводит к подниманию последних главным образом на шее и спине как реакции на испуг или проявление готовности к агрессии. Это имеет также определенное значение для вентиляции и охлаждения кожной поверхности.

Соотношение между количеством первичных и вторичных волос, плотность их распределения в коже являются важными факторами при характеристике типа шерсти. У собак с нормальной шерстью таких, как дикие представители рода собачьих, а так же немецкие овчарки, грубые первичные волосы окружены множеством тонких вторичных волос. Наоборот, у пород с короткой грубой шерстью, типичной для терьеров, соотношение первичных и вторичных волос определяется в пользу первых. У короткошерстных собак с тонкими волосами таких, как боксеры, плотность вторичных волос больше, а первичные укорочены. Средняя плотность распределения волос может варьировать в пределах 100-600 и 800-1600 на 1 кв. см у собак и кошек соответственно.

Кроме обычных волос на теле животных имеются еще два типа специализированных волос, играющих роль в осязании. Тилотриховые волосы - крупные, единичные, разбросаны по всему телу. Они окружены комплексом нервов и сосудов на уровне сальных желез и действуют как механорецепторы. Вибриссы - толстые, жесткие волосы, обнаруживающиеся на голове, груди и карпальном органе у кошачьих.

СМЕНА ВОЛОС

Процесс смены волос заключается в том, что волосяной сосочек редуцируется, клетки в волосяной луковице утрачивают способность размножаться и подвергаются ороговению, что приводит к образованию так называемой волосяной колбы и рост волоса прекращается. Волосяная колба отделяется от волосяного сосочка и по футляру, образованному наружным корневым влагалищем, смещается вверх к месту прикрепления мышцы, поднимающей волос. Запустевшая часть эпителиального футляра при этом спадается и превращается в эпидермальноклеточный тяж. На конце этого тяжа впоследствии вновь формируется волосяной сосочек. Он врастает в конец эпителиального тяжа и дает начало новой волосяной луковице (фото 1). Новый волос растет вдоль по эпителиальному тяжу, который при этом превращается в его наружное эпителиальное влагалище. Рост волос имеет циклический характер, в котором различают фазу активного роста (анаген), промежуточную фазу (катаген) и фазу покоя (телоген), во время которой волос не растет и остается в коже до выпадения. Этот цикл подвержен влиянию множества факторов, включая гормоны, освещение, температуру, тип кормления, стрессы и наследственность. Смена волос у собак и кошек имеет мозаичный характер и наиболее выражена весной и осенью (линька). Фолликулярная активность достигает самой высокой интенсивности в норме весной и ранним летом, а самой низкой - в зимний период, когда все первичные и 50% вторичных фолликулов пребывают в фазе телогена.

ЖЕЛЕЗЫ КОЖИ

В коже располагается множество экзокринных желез, которые по своему строению делятся на тубулярные и альвеолярные. К первому типу относятся потовые железы, а ко второму - сальные. Ряд специализированных желез также можно отнести к одному из этих двух типов.

Потовые железы по современной классификации разделяют на эпитрихиальные (более раннее название - апокриновые) и атрихиальные (эккриновые) в зависимости от состава секрета и места выхода выводящего протока.

Эпитрихиальные потовые железы имеют более широкий просвет, открываются протоком в волосяные фолликулы над местом, где открываются сальные железы. Потовые железы этого вида распространены по всей поверхности кожи, покрытой шерстью. Их секрет содержит частицы цитоплазмы и железистых клеток и имеет запах, характерный для определенного вида и индивидуума, что позволяет одним животным узнавать о присутствии других. Разновидностью апокриновых потовых желез являются железы век и железы наружного слухового прохода., выделяющие ушную серу.

Атрихиальные потовые железы имеют менее значительное распространение, открываются непосредственно на поверхности кожи и обнаруживаются главным образом в коже мякишей лап. Секрет атрихиальных потовых желез содержит ионы натрия, хлора, воду, некоторые метаболиты и конечные продукты азотистого обмена.

Потовые железы выполняют ряд функций, к которым относятся: снабжение поверхности кожи влагой, что способствует уменьшению трения в таких участках, как мякиши лап или веки; поддержание эластичности кожи; экскреция вредных метаболитов и химическая защита посредством продукции таких субстанций как иммуноглобулин А, трансферрин и сульфат натрия. Соли и белки, присутствующие в поте, являются важными элементами питания для микрофлоры кожи и поддерживают буферные свойства последней. Пот не играет значительной роли в терморегуляции у кошек и собак, в отличие от других видов животных - лошадей, жвачных и некоторых приматов.

Единая теория регуляции потовыделения была предложена Jenkinson и др (1990). В ней предполагается, что у кошек, собак, коров, овец и коз, у которых кровеносные сосуды расположены близко к железам, влияние симпатических адренергических и холинэргических нервов на кровеносные сосуды кожи достигается за счет локального проведения в железу таких медиаторов, как адреналин и норадреналин из крови или дофамин из эпидермальных макрофагов (тучных клеток), расположенных вблизи капилляров. У человека, лошадей и на мякишах лап кошек и собак, где нервы проходят в непосредственной близости от железы и могут располагаться вдоль фиброцитарной оболочки железы, также возможно прямое влияние на железу катехоламинов и ацетилхолина, высвобождающегося из окончаний симпатических нервов.

Сальные железы в участках с низкой плотностью волосяных фолликулов более крупные и имеют более высокую плотность распределения на единицу площади в участках слизисто-кожных соединений, в межпальцевых пространствах, на подбородке и на дорсальной части хвоста (хвостовые железы). К сальным железам относят также перианальные железы, клетки которых идентичны клеткам хвостовых желез.

Сальные железы вырабатывают кожное сало, которое принимает участие в формировании барьера на поверхности кожи, защищающего последнюю от развития и проникновения патогенной микрофлоры через роговой слой в волосяные фолликулы. Наряду с потом кожное сало играет роль в поддержании и контроле нормальной микрофлоры. Оно также влияет на интенсивность испарения влаги с кожной поверхности и на эластичность кожи. Кожное сало образует с потом эмульсию, что позволяет ему проникать в межклеточные пространства наружного рогового слоя. У некоторых видов специализированные потовые и сальные железы продуцируют феромоны, вещества, запах которых несет информацию о биологическом значении его источника.

Кожное сало содержится в протоках сальных желез и экскретируется медленно. Опыты с мечеными атомами показывают, что процесс выведения вновь образованного кожного сала на поверхность кожи занимает несколько дней. Регуляция функционирования желез осуществляется посредством гормонов, а также неэндокринных факторов. Андрогены являются причиной гипертрофии и гиперплазии, в то время как эстрогены и глюкокортикоиды вызывают инволюцию.

МИКРОФЛОРА ЗДОРОВОЙ КОЖИ

Кожная поверхность - это среда обитания различных представителей микрофлоры и микрофауны, которые живут и размножаются на коже хозяина, и если не нарушено определенное физиологическое равновесие, клинические признаки заболевания не возникают. До тех пор, пока это равновесиесуществует, мы говорим скорее о колонизации, чем об инфекции, однако необходимо помнить, что это равновесие нестабильно, и что даже здоровые животные имеют различного рода повреждения кожи. Следовательно, определение нормы создает известные трудности. На коже здоровых животных часто образуют колонии патогенные вирулентные микроорганизмы, но, тем не менее, она остается здоровой; одно лишь присутствие таких возбудителей не вызывает заболевания.

Основными источниками постоянного обсеменения кожи являются: внешняя среда, собственные выделения животных (слюнные, вагинальные, препуциальные, анальные), а также другие животные. Поэтому трудно определить, какие микроорганизмы являются действительно постоянными обитателями кожной поверхности.

В зависимости от времени пребывания на коже, от требовательности к определенным питательным факторам микроорганизмы кожной поверхности условно подразделяются на три группы: резидентные, временные и номады.

Первые образуют длительно живущие колонии. Такие микробы присутствуют на коже большинства индивидуумов в группе, но необязательно на всех частях тела животного. Они подвержены влиянию таких факторов как возраст, пол животного и окружающая его среда. Резидентные микроорганизмы (от англ. resident -постоянный обитатель) образуют колонии прежде всего на тех участках кожной поверхности, где есть достаточные запасы питательных веществ и подходящие внешние факторы (освещенность, температура, влага).

К временным микроорганизмам относят тех их представителей, которые находятся на коже в течение короткого периода времени. Если на поверхности кожи временно создаются подходящие условия для их выживания, то они могут образовывать колонии. Временные микроорганизмы почти всегда располагаются на поверхности кожи, но могут проникать и вглубь, осложняя инфекцию, если кожа повреждена.

Представители третьей группы - номады (от англ. nomad - кочевник) - способны легко воспользоваться изменениями микроклимата поверхности кожи и поэтому способны размножаться не только на ее поверхности, но и проникать более глубоко. Образующие коагулазу стафилококки прекрасно приспособлены к номадизму на коже собак.

На здоровой коже обнаруживаются как аэробные, так и анаэробные формы бактерий. Облигатные анаэробы были изучены, главным образом, в связи с появлением копытной гнили у овец, однако все же непонятно какие из этих бактерий являются резидентными. Из Грам-положительных бактерий на коже обычно находят стафилококки, стрептококки, микрококки и коринебактерии. Грам-отрицательные бактерии длительно на поверхности здоровой кожи не живут.

На поверхности кожи часто обнаруживаются и различные дрожжевые грибки. Представители рода Malassezia (Pityrosporum) могут быть выделены из кожи собак, главным образом, из ушей, где они проявляют резидентные свойства; эти микроорганизмы могут также проявлять свойства номад, выступая причиной возникновения заболеваний кожи (Plant, 1992). Плесневые патогенные грибки также являются частой находкой, и дерматофиты могут быть выделены из клинически здоровой кожи некоторых животных, однако принадлежность их к резидентным формам небесспорна.

Способность или неспособность микроорганизмов выживать при разнообразных факторах среды кожной поверхности зависит от взаимоотношений микроорганизмов как между собой, так с организмом хозяина. На поверхности кожи различных участков тела разный микроклимат, разная плотность волос и желез, структура эпидермиса, различный уровень снабжения питательными веществами, уровень загрязнения. На плотно оволосненных и закрытых участках с высоким уровнем потовыделения популяции постоянных микроорганизмов более многочисленны. На участках, подверженных более интенсивному загрязнению, таких как пах и стопы, присутствие номад более выражено по сравнению с зонами с редкой шерстью, на которых кожа относительно сухая, создающая менее благоприятные условия для жизнедеятельности микробов. На постоянно увлажняемых участках (наружные половые органы, губы, анус) создаются более благоприятные условия для развития Грам-отрицательных бактерий.

Изменения в составе флоры зависят от изменений микросреды поверхности кожи. Благодаря таким изменениям, может нарушаться баланс между видами микроорганизмов, следствием чего может стать обсеменение кожной поверхности "чужеродной" микрофлорой. Однако, как правило, нормальная микрофлора кожи довольно устойчива к изменениям среды. Она способна вновь заселять привычные участки после кратковременного нарушения поверхностной микросреды и может играть значительную роль в защите кожи от внедрения вирулентных микроорганизмов.

Основными источниками питательных веществ, доступных микроорганизмам (вода, белки, липиды, неорганические соединения), являются пот и кожное сало. Однако, как показали опыты на гнотобиотах, некоторые микробы не способны выживать на коже в изоляции - они зависят от питательных веществ и факторов роста, продуцируемых другими микроорганизмами. Некоторые химические факторы (концентрация солей, pH), присутствие таких веществ, как трансферрин (регулирующий усвоение железа) и липиды, особенно жирные кислоты, способны действовать как ингибиторы роста бактерий. Сами микроорганизмы также продуцируют ингибиторы, к которым относятся антибиотики, в частности циклические полипептиды с узким спектром противомикробного действия, а также окислители, например перекись водорода, обладающие широким спектром активности.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОЖИ

На первый взгляд постановка диагноза кожного заболевания - очень простая задача. Кожу можно осмотреть, потрогать и даже понюхать. Однако необходимо помнить, что у кожи ограничен спектр реакций на действие различных патогенных факторов, поэтому многие дерматозы имеют сходные проявления. Знание и учет патологических реакций кожи позволяет выстроить логическую схему обследования и диагностики.

Процесс постановки диагноза должен включать несколько этапов:

1. Анамнез.
2. Собственное исследование
   а) общее клиническое исследование.
   б) исследование кожи.
3. Составление списка дифференциальных диагнозов.
4. Диагностические тесты.
5. Постановка окончательного диагноза.

АНАМНЕЗ

Одним из наиболее важных моментов в постановке диагноза кожного заболевания, учитывая ограниченность проявления патологических кожных реакций, является тщательный сбор анамнестических данных. Кроме того, вероятные вторичные изменения могут маскировать основное заболевание или искажать его симптомы. Анамнестические сведения могут дать очень важную информацию, однако нужно все же помнить, что в большинстве случаев поставить диагноз во время первого посещения бывает весьма затруднительно. При первом визите более важно составить диагностический план, реализации которого достичь за несколько последующих посещений, чем провести поверхностный осмотр, ведущий к ошибочному или симптоматическому подходу в лечении.

Сбор данных при заболеваниях кожи, осуществляемый единовременно или в динамике развития болезни должен быть обстоятельным и тщательным. Малейшие упущения в этом процессе могут иметь значения. Например, диагноз "саркоптоз" может быть поставлен под сомнение, благодаря отсутствию эффекта от применения противоклещевого шампуня, назначенного врачом в качестве пробного лечения. А владелец просто забыл сказать, что не применял шампунь, так как на этикетке флакона не рекомендовалось наносить его на поврежденную кожу.

При сборе анамнеза необходимо обращать внимание на следующие исходные регистрационные данные:

· порода;

· возраст;

· пол.

ПОРОДА

Порода собаки имеет определенное значение для процесса диагностики. Замечено, что ряд заболеваний чаще встречается у собак одних пород и реже -других. Например, черный акантоз - (как нозологическая единица, а не симптом) чаще возникает у такс; акнэ характерно для доберманов, догов, боксеров; цветная мутационная алопеция встречается, как правило, у доберманов в особенности голубого окраса; к развитию алопеции психогенного генеза склонны сиамские кошки; плоскоклеточный рак чаще возникает у терьеров, а также у кошек белого окраса и альбиносов.

ВОЗРАСТ

Возраст животного, в котором оно впервые заболело данным кожным заболеванием, также необходимо учитывать для того, чтобы ограничить список возможных заболеваний при дифференциальной диагностике и определить первоначальное направление исследовательского процесса. Например, в возрасте до 1 года проявляются такие заболевания, как черный акантоз, демодекоз, дерматофитоз, гипофизарный (питуитарный) инфантилизм, папилломатоз ротовой полости. До 3 лет развивается атопический дерматит, соматотропин-зависимый дерматоз, нарушения ороговения, гистиоцитома, цветная мутационная алопеция. В возрасте от 3 до 8 лет можно ожидать развития аллергического дерматита от укусов блох, гипотиреоза. Новообразования и гиперадренокортицизм возникают у животных старше 6 лет.

ПОЛ

В большинстве случаев легко определяются дерматозы, проявляющие зависимость от пола. Например, у самок могут возникать опухоли молочных желез, а также яичниковые дисбалансы двух типов. I тип характерен для некастрированных, а II тип - для кастрированных животных. У самцов развиваются опухоли семенников, аденомы периальных желез, гиперплазия хвостовой железы, которые часто влекут за собой патологические изменения в коже. Врач должен быть очень внимателен, чтобы вовремя обнаружить опухоль из клеток Сертолли, особенно у монорхидов. Изменения со стороны шерсти могут обнаружиться после овариоэктомии - шерсть выглядит истонченной, редкой и извитой, похожей по внешнему виду на "щенячью шерсть" при других эндокринопатиях.

ОБЩИЙ АНАМНЕЗ БОЛЕЗНИ

Важность тщательного изучения общего анамнеза преувеличить невозможно по двум причинам. Во-первых, многие системные заболевания имеют кожные проявления, и лечение тяжелых системных заболеваний может быть более важным для пациента, чем выяснение диагноза кожного заболевания. Во-вторых, некоторые серьезные системные заболевания на ранних стадиях болезни могут иметь исключительно дерматологические проявления. Примерами последнего могут служить лейшманиоз и гиперадренокортицизм.

АНАМНЕЗ СОБСТВЕННО КОЖНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Чтобы собрать наиболее полные анамнестические сведения, необходимо выяснить:

1. Для получения представления о предшествующих кожных заболеваниях:

o диагностировалось ли ранее хроническое заболевание кожи?

o имела ли место сезонность в проявлении заболевания?

o отмечался ли ранее зуд?

o какое лечение проводилось, и каков был его результат?

2. Для составления точного представления о текущем заболевании:

o являются ли признаки, отмечающиеся в настоящее время, сходными с таковыми, отмечавшимися ранее?

o когда впервые обнаружились признаки болезни, и какими они были в начале?

o динамика развития симптомов заболевания?

o являются ли поражения причиной зуда или результатом расчесов?

o болеют ли другие животные, бывшие в контакте с пациентом?

o болеют ли люди, контактировавшие с больным животным?

o когда в последний раз обнаруживались блохи на животных в доме?

o условия содержания животного в настоящее время и ранее.

o какому лечению подвергалось животное и каков его результат?

Для того чтобы получить точные и полезные сведения врачу необходимо быть очень внимательным и не интерпретировать полученные ответы как подтверждение возникшей у него версии диагноза данной патологии. С этой точки зрения полезно иметь список заранее подготовленных вопросов, задаваемых во всех случаях. Информация может быть более полной, если на консультации присутствуют несколько членов семьи, в которой живет пациент.

СОБСТВЕННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

ОБЩЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Одним из самых трудных этапов изучения конкретного случая заболевания кожи является общее исследование. У каждого ветеринарного врача есть собственный рутинный подход к полному общему исследованию, но, как правило, каждый начинает обследование еще во время сбора анамнестических сведений.

Необходимо обратить внимание на признаки системного заболевания, несмотря на то, что на первый взгляд может казаться, что они не имеют никакого отношения к кожной патологии. Если даже эти признаки и не являются первопричиной кожного заболевания, системные болезни могут мешать диагностическому процессу (при проведении анестезии перед биопсией или при оценке результатов лабораторных анализов).

ИССЛЕДОВАНИЕ КОЖИ

Оценка состояния кожи осуществляется, прежде всего, визуально и по этой причине очень важным моментом является достаточная освещенность, что дает возможность избежать ошибочных результатов. При осмотре желательно использовать определенную логическую схему:

а) осмотреть шерстный покров, отмечая наличие алопеций, его жирность, сухость и легкость эпиляции. Наличие обломанных волос может указывать как на патологические изменения стержня волоса, так и на чрезмерно тщательный уход за шерстью;

б) необходимо осмотреть всю поверхность кожи. Например, при листовидной пузырчатке первичные изменения могут располагаться только в местах соединения мякишей и кожи вентральной стороны стопы. Весьма полезно остричь животное, однако для этого необходимо получить безоговорочное согласие владельца, помня, что полное восстановление шерстного покрова может потребовать достаточно длительного времени.

в) необходимо отметить и запротоколировать все имеющиеся первичные изменения, давая оценку их распределению и количеству. Следует помнить, что некоторые первичные сыпи, такие как пустулы, очень нестабильны и могут быть малочисленны по сравнению с их предшественниками, например, папулами. Вторичные высыпания также необходимо отмечать, несмотря на их меньшее диагностическое значение.

г) пальпацией определяют качество, толщину и эластичность кожи

д) обращают внимание на наличие или отсутствие эктопаразитов, их яиц или фекалий (если необходимо, то и лабораторно).

ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОЖИ

Заболевания кожи у животных проявляются кожными высыпаниями, состоящими из различных морфологических первичных и вторичных элементов, совокупность которых создает ту или иную картину дерматоза. Первичными называются элементы, развивающиеся на совершенно нормальной по внешнему виду коже и представляющие собой первые видимые глазом проявления патологических процессов. К вторичным относятся те морфологические элементы, которые являются следствием дальнейшего развития первичных элементов. Первичных морфологических элементов девять: пятно, папула, бугорок, везикула, пустула, волдырь, узел, пузырь и киста

Пятно (macula) - это изменение окраски кожи на ограниченном участке, не возвышающееся над уровнем нормальной кожи. Различают пятна сосудистые и пигментные. К первым относятся:

1.Эритема- результат активной гиперемии, расширения мелких артериол сосочкового слоя дермы, сопровождающегося увеличением притока крови и усилением обменных процессов. Обычно эритема соответствует первой видимой глазом фазе воспалительного процесса в коже, вызванного различными причинами (травматическими, химическими, инфекционными, аутотоксическими, физическими и т. п.). При диаскопии (надавливание предметным стеклом) эритема исчезает, но при удалении стекла краснота появляется вновь. Края ее могут быть либо четко ограниченными, или расплывчатыми, незаметно переходящими в здоровую кожу.

Величина и форма эритем весьма разнообразны (круглая, овальная, кольцевидная и т. п.).Различают; а) розеолу - эритему величиной до ногтя; б) экзантему - обильно распространенное розеолезное высыпание при инфекционных заболеваниях (чума плотоядных); в) эритродермию - распространенную эритему, захватившую большую часть кожного покрова.

2. Кровоизлияние или геморрагия - результат выхода крови за пределы сосудов либо путем диапедеза, либо вследствие разрыва стенки кровеносного сосуда. При диаскопии кровоизлияние не изменяет своей окраски.

Различают: а) петехии - величиной до чечевицы; б) экхимозы - размером с монету и больше; в) гематомы - крупные кровоизлияние в дерме или гиподерме.

Папула или узелок (papula) - плотное возвышение кожи, не имеющий полости величиной от макового зерна (милиарные папулы) до горошины (лентикулярные).

Узелки по форме бывают плоские, сферические, конические, полигональные и т.д. Большие плоские папулы называются бляшками. По окраске папулы иногда не отличаются от нормальной кожи, но чаще они имеют красный цвет различных оттенков. Папулы, образующиеся в результате увеличения числа клеточных рядов шиповатого слоя (акантоз). называются эпидермальными, обусловленные развитием клеточного инфильтрата в сосочковом слое дермы - дермальными, а образовавшиеся за счет сочетания акантоза и клеточной инфильтрации дермы - эпидермо-дермальными (рис. ii-1). Фолликулярные папулы, развивающиеся вокруг устьев фолликулов, всегда имеют округлую коническую форму. Папулы при рассасывании шелушатся и оставляют обычно после себя гиперхромные или гипохромные пятна.

Рис.ii-1 Схема дермо-эпидермальной папулы

Бугорок (tuberculum) - бесполостное образование различной, обычно плотной, консистенции, дающее при пальпации ощущение уплотнения в дерме. Он образуется за счет ограниченных очагов воспалительного клеточного инфильтрата, заложенного в сетчатом слое дермы и состоящего из грануляционных элементов (рис. ii-2) Бугорок представляет собой гранулему, развивающуюся при хронической, реже при острой инфекции. В отличие от узелка он может распадаться вплоть до образования язвы, а при заживлении образует рубец. Величина бугорка колеблется от горошины до лесного ореха. Консистенция бугорков может быть плотной, плотноэластической и мягкой, кожа над ними красная; поверхность кожи гладкая или шелушащаяся.

Рис. ii-2. Схема бугорка

Везикула или пузырек (vesicula) - кругловатое или коническое возвышение над поверхностью кожи, величиной от булавочной головки до горошины, образованное многокамерной полостью в эпидермисе и заполненное серозным содержимым (рис. 1-5). Серозная жидкость обычно прозрачная с примесью незначительного количества эпителиальных клеток, лейкоцитов, белковых веществ и солей, а иногда и эритроцитов. Пузырек всегда является показателем воспалительного процесса и почти всегда окружен эритематозным ободком. Величина пузырька колеблется в пределах от макового зерна до малой горошины.

Эволюция пузырька происходит быстро; содержимое его засыхает, образуя корочку, или при разрыве покрышки образуется эрозия. И в том и в другом случае на месте пузырька остается красноватое пятно, в дальнейшем бесследно исчезающее.

Пустула или гнойничок (pustula) - везикула с гнойным экссудатом, обычно окружена красным ободком. Размеры пустул - до чечевицы; исход - подобный исходу пузырьков. Пустулы, развивающиеся в устьях фолликулов, называются фолликулярными, а развивающиеся из пузырьков - вторичными или нефолликулярными. Пустулы могут развиваться из папул как результат экзоцитоза воспалительных клеток в эпидермис. При разрыве пустулы образуется корочка. При образовании пустулы нарушаются межклеточные связи в результате механического их разрыва за счет отека, либо вследствие влияния эпидермолитических токсинов бактерий как при пиодермии, либо за счет аутоиммунных механизмов (группа пузырчаток). Экссудат обычно содержит бактерии, однако может быть и стерильным.

Волдырь (urtica) - плоское, округлой, овальной или неправильной формы, плоское, резко ограниченное возвышение кожи, возникающее вследствие остро развивающегося, скоропреходящего воспалительного отека сосочкового слоя дермы (рис. ii3). Развитие и исчезновение волдыря совершается сравнительно быстро - от нескольких минут до нескольких часов. Его величина от горошины до куриного яйца (фото 2). При надавливании предметным стеклом эти поражения бледнеют, что указывает на их непигментарное и негеморрагическое происхождение. Волдырь исчезает бесследно, оставляя после себя на некоторое время гиперпигментированные участки кожи (фото 3)

Рис. ii-3. Схема волдыря

Узел (nodus) представляет собой крупное (с лесной орех и больше) более или менее ограниченное образование в гиподерме чаще воспалительного характера, различной консистенции. Разрастаясь, узел захватывает и дерму (рис. ii-4). Исходом узла может быть рассасывание с последующей рубцовой атрофией, фиброз или петрификация, когда ткань узла инкрустируется солями, но чаще всего происходит распад инфильтрата с образованием глубокой язвы, которая замещается рубцовой тканью.

Рис. ii-4. Схема узла

Пузырь (bulla) отличается от пузырька не только своей величиной (больше горошины), но и строением. Пузырь представляет собой однокамерную полость, выполненную прозрачным или кровянистым содержимым. При скоплении серозного содержимого в толще эпидермиса образуется поверхностный пузырь, при скоплении же серозной жидкости между эпидермисом и дермой возникает глубокий пузырь. Форма пузырей обычно полусферическая (рис.1-6). Размеры пузырей могут достигать величины куриного яйца. Эволюция их быстрая, как и везикулы.

Киста (cystis) представляет собой полостное образование в дерме, заполненное кожным салом, кровью и пр. и ограниченное соединительнотканной оболочкой. Образуются кисты путем отшнуровки покровного эпидермиса, из кровеносных сосудов и желез кожи. При пальпации ощущается флюктуация.

Рис ii-5 Схема пузырька
Рис ii-6 Схема подрогового пузыря

ВТОРИЧНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ

Чешуйка (squama) - это ороговевшие клетки, отделившиеся от эпидермиса в результате перерождения рогового слоя при воспалительном процессе кожи. Отторжение роговых пластинок, или шелушение, происходит на месте первичных поражений - пятен, папул, везикул и пустул. Наличие чешуек может указывать на нарушение ороговения клеток эпидермиса.

Корка (crusta) - образуется на поверхности кожи при высыхании экссудата или крови. Круста, возникающая на месте нарушения целостности кожи, прикрывает участок повреждения. Корки в отличие от чешуек обычно прочно связаны с кожей.

Эпидермальный ободок - кольцеобразное шелушащееся поражение, часто остающееся на месте пустулы.

Ссадина, эрозия (erosio) - нарушение целости эпителиального слоя кожи. Образуется вследствие механического воздействия на кожу или в результате отторжения корочек, возникших при высыхании экссудата после вскрытия везикул и пустул. Эрозии имеют гладкое, красного цвета дно, заживают они быстро, без образования рубца. Может являться следствием расчесов.

Рубец (cicatrix) - образуется в результате замещения глубоких дефектов кожи на месте бывших ран, язв и абсцессов развивающейся плотной соединительной тканью. Эти поражения, как правило, лишены волосяного покрова и депигментированы.

Язва (ulcus) - возникает вследствие глубокого некроза кожи, а иногда и подкожной клетчатки. Язвы заживают с образованием рубца.

Трещина (fissura) - это надрывы кожи, как правило, ограничивающиеся эпидермисом, образующиеся вследствие его сухости, потери эластичности или в результате серозной инфильтрации.

Рана (vulnus) - нарушение целости кожи и подлежащих тканей вследствие механического их повреждения. Нередко служит воротами инфекции.

Угорь, комедон (comedon) - кератиновая пробка воронки волосяного фолликула. Является вторичным по отношению к любой патологии, затрагивающей волосяной фолликул. Эти поражения могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании соскобов кожи в виде фолликулярных слепков вокруг корневых частей волос.

Лихенизация (lichen - лишай) - утолщение кожи в виде участков с мозаичной поверхностью, часто шелушащихся и развивающихся обычно вследствие длительных расчесов. Лихенизация образуется за счет акантоза, папиломатоза и умеренной клеточной инфильтрации сосочкового слоя.

Пигментация (pigmentatio) - изменение окраски кожи, возникающее на месте бывшего первичного элемента, например, рассосавшейся папулы или волдыря. Различают гипер- и гипопигментацию.

Гиперкератоз (hyperkeratosis) - любое нарушение ороговения, ведущее либо к замедлению слущивания ороговевших клеток эпидермиса, либо к повышенному образованию клеток рогового слоя, приводит к гиперкератозу. Последний может проявляться в виде шелушения или мозолистого выступа, например, на мякишах стоп.

Атрофия (atrophia) - истончение всех слоев кожи. Такая кожа суха, морщиниста, легко собирается в складку, которая долго не расправляется. Она имеет консистенцию мокрой замши и синюшно-багровый цвет вследствие просвечивания сосудистой сети; в последствии становится беловатой, слегка блестящей, тонкой.

Значение морфологических элементов высыпаний для диагностики кожных болезней переоценить трудно. При этом необходимо учитывать условность деления кожных поражений на первичные и вторичные. Нельзя рассматривать морфологические элементы как нечто абсолютно постоянное и неизменное. На самом деле речь идет не об изолированных и обособленных друг от друга первичных и вторичных высыпаниях, а о высыпаниях, имеющих между собой внутреннюю связь; их своеобразие объясняется различными этапами и степенью патологических процессов. Исходя из этого, необходимо изучать морфологические элементы в динамическом развитии как результат последовательно происходящих в коже патологических изменений.

СОСТАВЛЕНИЕ СПИСКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫХ ДИАГНОЗОВ

Следующим этапом в диагностическом процессе является использование добытой информации для составления списка дифференциальных диагнозов. Направление дальнейших исследований определяется в зависимости от результатов обсуждения с владельцем приоритетов и стоимости диагностических процедур и анализов. Первоначальный список должен начинаться диагнозами наиболее вероятных заболеваний, которые можно сравнительно легко подтвердить или опровергнуть (паразитарные, аллергии, некоторые эндокринопатии). Следующие пункты должны располагаться в порядке уменьшения вероятности того или иного диагноза.

Затем по мере поступления новых результатов исследований спектр дифференциальных диагнозов становится все уже, пока не определиться окончательный диагноз.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ

Сформировав список вероятных заболеваний, приступают к следующему этапу реализации диагностического плана - выбору диагностических тестов, наиболее информативных для постановки окончательного (дефинитивного) диагноза. Не следует применять диагностические тесты наугад, надеясь случайно установить диагноз. Одним из немногочисленных исключений может служить микроскопия соскобов кожи, которую можно и нужно применять практически во всех случаях.

При выборе диагностического теста в каждом случае необходимо принимать в расчет такие факторы, как стоимость, специфичность, чувствительность, срок получения результата.

Стоимость. Не являясь важным с клинической точки зрения, этот фактор должен быть обсужден с владельцем животного. В порядке выработки решения о применении того или иного теста важно понимать его ценность для диагностики. Иногда владелец настаивает на проведении всех видов анализов, до конца не предполагая, чем это может обернуться в финансовом отношении. Поэтому лучше заранее объяснить ему преимущества и недостатки каждого из них и проинформировать его о стоимости.

Специфичность- способность теста выявить изменения, характерные только для данного заболевания. Например, при новообразованиях кожи гистопатологическое исследование биоптатов имеет весьма высокую специфичность и способно обеспечить постановку окончательного диагноза.

Чувствительность. Способность теста максимально точно определить степень отклонения показателей от нормальных значений.

Срок получения результатов. При определении очередности проведения тестов необходимо учитывать скорость получения результатов, в особенности когда животному его состояние доставляет страдание. При подозрении заболевания чесоткой не следует дожидаться отрицательного результата посева патматериала на дерматофиты перед тем, как провести исследование соскобов. Последнее должно предшествовать первому.

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дефинитивный диагноз является результатом анализа и сопоставления данных анамнеза, общего и специального исследования, а также результатов проведенных диагностических тестов.

В некоторых случаях бывает достаточно сложно поставить окончательный диагноз. Тем не менее, осуществив диагностический процесс по приведенной выше схеме, легче будет подобрать наиболее подходящее лечение для конкретного пациента.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОЖИ

ИССЛЕДОВАНИЕ КОЖИ И ШЕРСТНОГО ПОКРОВА

ПРОСТОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ И ВИЗУАЛИЗАЦИЯ

Лупа

Использование лупы при хорошем естественном или комбинированном освещении дает возможность более тщательно изучить первичные поражения кожи. Окружающие волосы, как правило, выстригают. Этот метод позволяет обнаружить на коже блох, вшей, а также кладки яиц вшей (гнид).

Люминесцентная диагностика

Принцип метода основан на способности некоторых видов дерматофитных грибков к флуоресценции под воздействием источника ультрафиолетового света. При осмотре волосяного покрова обращают внимание на зеленое свечение волос, инфицированных, к примеру, Microsporum canis. К сожалению не все разновидности M. canis способны к флуоресценции. Положительно реагируют на облучение от 30 до 50 и даже до 90% разновидностей этого вида грибков (по данным разных авторов). К флуоресценции способны и другие виды - M. distortum, M. audounii, и Trichophiton schoenlii. Артефакты могут возникать из-за присутствия остатков ранее применявшихся лекарств, из-за влияния некоторых бактерий. Иногда инфицированные волосы необходимо немного прогреть лампой прежде, чем они начнут флуоресцировать.

ИССЛЕДОВАНИЕ ПОВЕРХНОСТНЫХ ЗАГРЯЗНЕНИЙ КОЖИ

Щеткой или гребнем для вычесывания блох шерсть можно прочесать с целью сбора поверхностных загрязнений и более детального их изучения.

Тест с мокрой бумагой

Этот метод представляет собой вычесывание поверхностных загрязнений на увлажненный лист белой бумаги с целью обнаружения фекалий блох. Черные фекалии блох оставляют на влажной бумаге красновато-коричневатые пятна из-за присутствия в них пигментов крови.

Метод Маккензи

Для выявления кошек с бессимптомным течением дерматофитной инфекции весь шерстный покров прочесывается стерильной или новой зубной щеткой, после чего материал переносят на питательную среду для культивации возбудителя.

ПРЯМАЯ МИКРОСКОПИЯ

Микроскпия волос

Волосы выщипываются и помещаются на предметное стекло. Препараты исследуются на обнаружение обломанных волос с тупыми неровными концами, что дает основание предполагать наличие зуда и расчесов у животного либо чрезмерный уход за шерстным покровом со стороны владельца, либо поражение волос дерматофитами. Корни волос обследуются на предмет оценки фазы роста, в которой они находятся. Фаза анагена определяется наличием луковицы, тогда как корни волос, пребывающих в телогене имеют вид палок с зазубренными концами. Можно произвести подсчет количества волос, пребывающих в различных фазах роста, а также определить количество первичных и вторичных волос (построить трихограмму). Нарушение структуры волос возникает при определенных видах нарушения обменных процессов в коже, при генетических нарушениях развития шерстного покрова.

Микроскопия мазков - отпечатков содержимого фолликулов

Кожу сжимают в складку и по ее поверхности проводят чистым предметным стеклом, собирая на его поверхности содержимое фолликулов. Последнее можно также собрать лезвием скальпеля с последующим нанесением на предметное стекло. Исследование на наличие Demodex не требует окрашивания. Перед помещением под покровное стекло необходимо добавить небольшое количество 50%-го водного раствора глицерина. Микроскопия содержимого пустул

Техника приготовления мазка проста. Стерильной иглой прокалывают покрышку пустулы и помещают ее содержимое на предметное стекло. Препарат высушивают на воздухе и окрашивают по Граму.

Мазки лучше всего готовить во время первого осмотра животного, до применения каких-либо лекарственных средств, особенно антибактериальных, поскольку последние могут изменить первоначальный клеточный состав содержимого пустул (гноя) вплоть до его стерильности. Это приведет к ошибочному диагнозу и, соответственно, - к неправильному лечению. Применение глюкокортикоидов способно подавлять иммунный ответ и поэтому видовой состав клеток, принимающих участие в воспалении, может быть существенно изменен количественно и качественно.

Микроскопия мазков содержимого ушного капала

Загрязнения из наружного слухового прохода собираются на ватный тампон и переносятся на предметное стекло. Для лучшей адгезии материала к тампону последний целесообразно смочить 50%-ным раствором глицерина. Препарат исследуется под микроскопом на наличие ушных клещей и их яиц, а после окраски по Граму - на наличие бактерий.

Микроскопия соскобов кожи

При подозрении на чесотку соскобы принято брать глубокие (до крови) с применением притупленного скальпеля и желательно из 3 - 4 разных участков размером 4х4 см (Bond, 1996). Наилучшими местами для сбора материала являются папулы или струпья. Волосы над ними целесообразно состричь. Места сбора материала могут быть увлажнены изотоническим раствором хлорида натрия или питательными средами такими, как среда 199 или раствор Хенкса. Материал можно собирают в пробирку либо непосредственно на предметное стекло.

В настоящее время среди врачей нет единого мнения по поводу того, каким реактивом лучше обрабатывать соскобы для микроскопического исследования - раствором щелочи или раствором глицерина (либо минеральными маслами). Многие предпочитают парафиновое масло, так как оно дает возможность исследовать образцы без дополнительных затрат времени. Однако при этом образцы недостаточно прозрачны в отличие от обработанных 10%-ным водным раствором КОН или NaOH (Bond, 1996). Достаточное осветление материала достигается применением 10%-ного раствора щелочи, однако в такой концентрации она действует разъедающе на препарат. Более низкие концентрации (6%) не действуют губительно на клещей. Патматериал на предметных стеклах просветляется в течение 30 минут, однако этот процесс можно ускорить путем умеренного нагревания. Применение 20%-ного раствора щелочи в 40%-ном растворе димексида позволяет просветлить материал без подогревания в течение 5-10 минут. Большие количества материала можно концентрировать и осветлять путем смешивания с вышеупомянутыми растворами в пробирке с дальнейшим отстаиванием. Надосадочная жидкость сливается, а осадок переносится на предметное стекло для микроскопии.

При подозрении на дерматофитозы образцы отбирают на границе пораженной и здоровой кожи в участках свежих поражений, захватывая волосы и корочки. Грибковые элементы лучше видны в препаратах, обработанных раствором щелочи, хотя и в препаратах с раствором глицерина можно наблюдать тусклые, утратившие прозрачность волосы, что свидетельствует о дерматофитозе. Гифы видны внутри стержней волос, которые часто обломаны, либо в чешуйках. Споры могут располагаться либо внутри (эндотрикс) либо вокруг стержней волос (экмтрикс).

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ КРОВИ

Изменения гематологических показателей, как правило, не являются специфическими при заболеваниях кожи у животных. Однако, по изменению нормальных значений часто можно предполагать ту или иную кожную патологию. Например, эозинофилия почти всегда сопровождает аллергические состояния, в особенности у кошек; гиперхолестеринемия характерна для гиперадренокортицизма и для гипотиреоза, однако эозинопения и лимфопения при гипотиреозе встречаются редко, тогда как при гиперадренокортицизме эти изменения - частая находка.

ГОРМОНАЛЬНЫЕ АНАЛИЗЫ

ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ГИПОФИЗА

Наиболее важным с точки зрения диагностики гипофизарнои карликовости и соматотропин-зависимого дерматоза является радиоиммунное определение количества соматотропина в плазме крови, нормальные значения которого - 0 - 4 нг/мл. Поскольку эти значения находятся на пределе чувствительности метода, прибегают к стимуляции гипофиза ксилазином (100мкг/кг) или клонидином (10-30 мкг/кг). В течение 15 минут после внутривенного введения стимулятора концентрация гормона роста в плазме крови здоровой собаки должна повысится до 50 - 70 нг/мл и вновь снизится до нормальных значений в течение 1 часа. Однако следует указать, что тесты по определению уровня соматотропина в Украине проводятся только в научно-исследовательских лабораториях и для диагностики широко не применяются.

ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) у мелких животных, как правило, связана с гипотиреозом у собак и гипертиреозом у кошек. Для лабораторной диагностики гипертиреоза достаточно простого измерения уровня тироксина (Т4), тогда как в случае гипотиреоза, когда концентрация Т4 изначально понижена, необходима стимуляция функции железы для адекватной оценки ее функционального состояния.

Гипотиреоз

Наиболее часто применяющимся гормональным анализом при лабораторной диагностике этого заболевания является тест по стимуляции щитовидной железы тиреотропнымм гормоном (ТТГ) гипофиза. В начале измеряют уровень общего Т4 в сыворотке крови интактного животного. Затем внутривенно вводят 0,1ИЕ/кг ТТГ (максимум 5 мг). Спустя 6 часов вновь определяют концентрацию Т4 и оценивают результаты теста. Считается, что у здоровых (эутироидных) собак концентрация Т4 во втором образце должна повысится в 2 раза по сравнению со значениями Т4 до стимуляции (13-52 нмоль/л). При изначально очень низком уровне Т4 удвоение его концентрации не является свидетельством нормального функционирования ЩЖ. В то же время если цифры, отражающие уровень Т4 у интактной собаки, близки к максимальным нормальным значениям, то постстимуляционное повышение Т4 может быть незначительным, что нельзя расценивать как патологию.

Гипотиреоз может сопутствовать гиперадренокортицизму, сахарному диабету, а также некоторым хроническим заболеваниям почек. Кроме того, некоторые лекарственные препараты (кортикостероиды, фенобарбитал) также могут снижать уровень Т4.

Гипертиреоз

Это заболевание часто возникает у старых кошек и связано с гиперплазией или аденомой щитовидной железы. У собак это заболевание встречается редко и связано, как правило, с неопластическими процессами в железе. Большинство же новообразований щитовидной железы у собак не сопровождаются увеличением продукции тироидных гормонов. Диагноз ставится по результатам простого определения концентрации Т4 в сыворотке крови. Если уровень Т4 у кошки превышает нормальные значения (20 - 60 нмоль/л), диагноз считается подтвержденным.

ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Нарушение функции коры надпочечников может выражаться как в снижении, так и в повышении продукции кортикостероидов (гипо - и гиперадренокортицизм соответственно). Гиперадренокортицизм (ГАК), в зависимости от причины, его вызвавшей, бывает 1) гипофизарного происхождения (синдром Кушинга); 2) возникшим вследствие неопластического процесса в надпочечниках и 5) ятрогенного происхождения. Лабораторная диагностика нарушений функции коры надпочечников, имеющих значение для дерматологии мелких животных, связана, главным образом, с выявлением ГАК у собак.

Гиперадренокортицизм диагностируется с помощью динамических тестов, поскольку простое определение уровня кортизола у собак, больных гиперадренокортицизмом, в большинстве случаев не выявляет отклонений от нормальных значений (50 - 250 нмоль/л). Наиболее информативными тестами для диагностики ГАК являются тест на стимуляцию коры надпочечников адрено-кортикотропным гормоном (АКТГ), а также тесты на подавление функции коры надпочечников низкими и высокими дозами дексаметазона.

Тест на стимуляцию АКТГ

Этот тест необходимо проводить утром, когда концентрация кортизола (гидрокортизона) в крови наивысшая. В начале определяют концентрацию кортизола в плазме крови интактной собаки. Затем внутримышечно вводят 2,5 Ед препарата АКТГ (например, тетракозактрина) на 1кг веса животного. Спустя 2 часа, вновь измеряют концентрацию кортизола в крови и оценивают результат теста. У здоровых собак концентрация гидрокортизона в плазме крови после стимуляции, как правило, повышается в 2 - 3 раза по сравнению с первоначальным значением, составляет обычно 150 - 200 нмоль/л (Peterson, 1998) и никогда не превышает 500 нмоль/л. У собак с ГАК гипофизарного происхождения исходный уровень кортизола может иметь нормальные значения, однако может достигать и 300 нмоль/л. После стимуляции концентрация кортизола значительно возрастает и составляет более 700 нмоль/л.

Тест на подавление функции коры надпочечников низкой дозой дексаметазона

Этот тест более чувствителен по сравнению с предыдущим и позволяет выявить гиперадренокортицизм у 100% собак с опухолями надпочечников и у 90 - 95% - с гиперплазией гипофиза. В начале определяют исходную концентрацию кортизола в плазме крови. Затем внутривенно вводят 0,01 мг/кг дексаметазона. Спустя 3 и 8 часов вновь измеряют уровень гидрокортизона. У здоровых собак концентрация кортизола в плазме через 8 часов будет ниже 40 нмоль/л. У собак, больных ГАК, подавление продукции кортизола менее значительно и не достигает 40 нмоль/л. Измерив концентрацию гидрокортизона через 3 часа после введения дексаметазона, можно получить информацию касательно этиологии гиперадренокортицизма, поскольку при ГАК гипофизарного происхождения уровень кортизола в это время составит половину от первоначального значения.

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

БАКТЕРИАЛЬНАЯ КУЛЬТУРА

Мазки необходимо брать из новых поражений или свежевскрытых везикул или пустул. Интактные пустулы разрывают стерильной иглой, и их содержимое собирают на стерильный тампон. Для пересылки в лабораторию применяют питательный раствор. Ткани, взятые методом биопсии, в лабораторию пересылаются в стерильных контейнерах. При глубоких пиодермиях помимо использования кровяного агара применяют селективные среды для культивирования Грам-отрицательных бактерий. Для стафилококков важным показателем патогенности является способность вырабатывать коагулазу. В идеале нужно проводить дальнейшие микробиологические анализы для того, чтобы точно определить вид стафилококка, участвующего в патологическом процессе, хотя у собак чаще всего таковым является Staphilococcus intermedius. В случаях гранулем необходимо проводить как грибковые, так и микобактериальные культуральные исследования.

ГРИБКОВАЯ КУЛЬТУРА

Агар Сабуро с декстрозой в чашках Петри создает хорошие условия для роста и развития колоний. Добавление антибиотиков, например, гентамицина, в среду предотвращает рост бактерий. Рост колоний проходит успешно при комнатной температуре. Чашки Петри должны осматриваться дважды в неделю и отбраковываться после 3 - 4 недель.

Дерматологические лаборатории стран Европы применяют специальный тестовый агар для дерматофитов, содержащий рН-индикатор, приобретающий красный цвет в присутствии патогенных дерматофитов, благодаря выработке последними щелочных продуктов обмена. При росте сапрофитных форм среда остается желтой или оранжевой пока не "постареет". Поэтому рост дерматофитов необходимо контролировать в течение первых 10 дней на предмет изменения цвета среды.

БИОПСИЯ КОЖИ

Исследование биоптатов кожи очень часто рассматривается как последнее звено в диагностическом процессе хронических дерматозов. Однако, учитывая большую диагностическую ценность этого метода, его результаты лучше оценивать в более раннем периоде развития заболевания, пока не появились вторичные изменения, способные исказить результат гистопатологического исследования. Этот метод является весьма важным для дифференциальной диагностики.

Показаниями для биопсии являются:

· наличие неопластических масс;

· длительно незаживающие язвы;

· отсутствие эффекта при адекватном симптоматическом лечении;

· атипично протекающие дерматозы;

· подозрение на заболевание, требующее дорогостоящего лечения либо могущее быть длительным или рискованным

Процедура отбора пробы для гистопатологического исследования может проводиться под местным обезболиванием и при обычной фиксации. Во избежание получения искаженных результатов необходимо применять местные анестетики, не содержащие адреналина, оказывающего влияние на состояние сосудов тканей, например 2% раствор лидокаина из расчета 1 мл/5 кг (Ginel, Mosos, 1998). Иногда в зависимости от темперамента пациента, состояния его здоровья и мест биопсии бывает целесообразно применить общую анестезию. Например, при отборе образцов кожи носового зеркальца или мякишей необходима общая анестезия (Ginel, Mosos, 1998). Очень важно внимательно отбирать, отдавая предпочтение первичным патологическим изменениям (пустулы, везикулы и участки без ссадин). Хронические вторичные изменения часто имеют тенденцию скрывать первичную патологию. При подозрении эндокринных или атрофических состояний более типичную гистологическую картину дают полностью сформированные, зрелые поражения. Разумно взять несколько образцов, включая поврежденные и неповрежденные участки кожи.

Существует две наиболее часто использующиеся методики биопсии:

Биопсия циркулярным ножом

Применяются циркулярные ножи диаметром 4 - 8 мм, позволяющие в течение короткого времени отобрать материал из множества участков. Образцы биопсии, полученные с помощью циркулярных ножей малого диаметра, могут вмещать всего 3 - 4 фолликулярных комплекса и могут усложнять интерпретацию гистопатоло-гических данных, однако именно такие ножи подходят в большей степени для биопсии кожи из таких участков как стопы, нос. Ротационные усилия для взятия образцов могут разрывать везикулы и пустулы. Этот метод непригоден для отбора патматериала из массивных поражений или из зон перехода нормальной кожи в пораженную.

Инцизионная биопсия

С помощью лезвия (скальпель недостаточно остр) иссекается кусочек ткани эллипсовидной формы. Эта техника дает возможность извлекать целые узелки или буллы и позволяет отобрать материал на границе нормальной и патологически измененной кожи. В этом случае важно, чтобы ориентация эллипса была правильной, так как в процессе обработки примерно половина материала отбраковывается. Патологически измененная кожа должна быть на одном полюсе эллипса, а здоровая -на другом с таким расчетом, чтобы после обработки они обе были представлены в препарате.

Волосы над участком, подвергающимся биопсии, должны быть сострижены ножницами без применения бритвы или машинки для стрижки, чтобы не нарушить целостность эпидермиса. Образцы отбирают на всю толщину кожи до подкожной клетчатки. Кровь с материала удаляют тампоном, и образцы перед фиксацией осторожно укладывают на плотную бумагу или картон дермальной стороной вниз, чтобы избежать их заворачивания или искривления. Для фиксации обычно применяют 10 - 12%-ный формалин.

Важным моментом является сообщение гистопатологу данных относительно анамнеза (включая предпринятое лечение), клинических проявлений заболевания, участков, подвергнутых биопсии и возможного дифференциального диагноза. Только обладая такой информацией, специалист сможет правильно интерпретировать патологические изменения и сделать полноценное заключение.

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ

РЕСТРИКЦИОННЫЕ (ОГРАНИЧИТЕЛЬНЫЕ) ТЕСТЫ

При подозрении на наличие контактной аллергии животное содержится в условиях, исключающих контакт с предполагаемым аллергеном до исчезновения зуда. В домашних условиях этой цели достичь трудно. Лучшим решением проблемы является содержание животного в условиях стационара на подстилке из газетной бумаги или белой хлопчатобумажной ткани. В случаях контактных аллергий улучшение наступает в течение 7-10 дней, однако необходимо иметь в виду, что многие атопические дерматозы также будут иметь тенденцию к улучшению при таком режиме содержания. При наступлении ремиссии пациента возвращают в домашние условия и помещают в начале на неделю в одну комнату, затем последовательно переводят в другие помещения для определения той комнаты, среда которой станет причиной рецидива. Также следует обращать внимание на отдельные вещи в комнате, на располагающиеся вблизи дома фабрики и заводы, как возможные источники аллергенов.

Кормовая аллергия

При подозрении на кормовую непереносимость пациента переводят на гипоаллергенный рацион, содержащий один источник белка и углеводов. Предпочтение следует отдавать не применявшимся ранее диетам. Последние могут быть как коммерческими, так и приготовленными в домашних условиях. Все остальные продукты из рациона исключаются. Подходящим источником протеина может быть мясо ягненка, кролика или курицы, яйца или рыба. В качестве источника углеводов часто используют вареный рис или картофель. Продолжительность такого гипоаллергенного кормления составляет, как правило, 6 - 8 недель. При достижении улучшения состояния животного в рацион поочередно с недельным интервалом начинают вводить другие продукты, употреблявшиеся животным ранее, отмечая при этом те, при кормлении которыми вновь возникают кожные проблемы (Jeffers, 1991).

ВНУТРИКОЖНЫЙ ТЕСТ

При подозрении на атопический дерматит проводят внутрикожную (интрадермальную) пробу. Перед проведением теста шерсть животного необходимо коротко остричь. Затем внутрикожно вводят аллергены (домашней пыли, цветочной пыльцы, некоторые химические вещества и т.д.) по 0,05 мл. Параллельно вводят такое же количество изотонического раствора (отрицательный контроль) и раствор гистамина (положительный контроль). Через 20 минут проводят учет реакции.

В некоторых случаях возникает необходимость седировать животное. Однако не все препараты применимы для этой цели в контексте проведения внутрикожной пробы, поскольку многие лекарственные вещества способны вызывать аллергические кожные реакции, искажая результаты пробы. (Ferguson, 1992) применяет ксилазин, который не оказывает заметного влияния на результаты внутрикожных исследований.

ЗУДЯЩИЕ ДЕРМАТОЗЫ У СОБАК

Зуд - это неприятное ощущение со стороны кожи, которое вызывает желание почесаться. Он возникает благодаря раздражению свободных, безмиелиновых нервных окончаний, имеющих связь с эпидермисом. Зуд может быть вызван повышением окружающей температуры, электрическим раздражением, а также различными химическими веществами эндогенного происхождения, из которых наиболее заметное действие оказывает гистамин. Кроме гистамина, зуд может индуцироваться также и другими медиаторами - серотонином, различными пептидами и протеолитическими ферментами, арахидоновой кислотой, лейкотриенами. Источниками этих медиаторов зуда являются бактерии, грибки, лейкоциты, тучные клетки.

Кроме веществ, стимулирующих возникновение зуда, существует ряд факторов, изменяющих чувствительность. К последним относятся простагландины (ПГ), которые способны изменять порог зуда в различных направлениях в зависимости от преобладающего класса ПГ. Простагландины усиливают эффекты некоторых раздражителей или ослаблять ответную реакцию на воздействие других. Медиаторы воспаления, такие как лейкотриены, которые являются конечными продуктами метаболизма арахидоновой кислоты, способствуют появлению зуда, хотя и не вызывают его непосредственно. Порог зуда может снижаться также и такими факторами как сухость (ксероз) кожи (в частности вследствие частых купаний непригодными для этой цели шампунями).

Для врачей и владельцев животных, проводящих лечение, направленное на устранение зуда, важно иметь представление о пороге зуда и эффекте суммации. Порог зуда - это минимальное количество раздражителя, способное вызвать зуд. Установлено, что при достижении порога зуд может усиливаться воздействием на кожу других факторов, которые сами по себе не способны вызвать сильный зуд. Это явление получило название эффекта суммации. К таким суммирующим факторам в первую очередь относят бактериальные кожные инфекции и избыточную сухость кожи.

При воспалении кожи усиливается перкутанное всасывание стафилококковых антигенов (Mason, Lloyd, 1990), что в свою очередь способствует усилению воспаления и приводит к появлению зуда. Хронический зуд и воспаление способствуют развитию акантоза и гиперкератоза, которые клинически проявляются в виде ксероза (избыточной сухости кожи). Таким образом, состояние любой собаки с дерматитом, сопровождающимся явлениями зуда, может быть ухудшено как усиленным проникновением бактерийных антигенов, так и чрезмерной сухостью кожи, являющейся следствием воспаления.

Зуд является неспецифическим ощущением, сопровождающим множество заболеваний. Поэтому эффективное его устранение возможно только после установки основной причины заболевания. К наиболее частым причинам возникновения зуда относятся аллергические заболевания (атопии, кормовые, контактные и т.д.); эктопаразитарные заболевания (саркоптоз, пустулезная форма демодекоза, блохи); пиодермия; дерматофитоз; ксероз. Этот перечень не полон, однако он позволяет врачу разобраться в большинстве заболеваний, сопровождающихся зудом.

КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

АНАМНЕЗ

Выяснение анамнестических данных проводится по типовой схеме, приведенной во 11 главе. Возраст и порода собаки имеет значение для последовательности расположения заболеваний в дифференциально-диагностическом списке. Зуд, возникающий у щенка в возрасте до 6 месяцев, как правило, связан с экто- или эндопаразитарными заболеваниями, либо с кормовой аллергией. Если зуд впервые возник у собаки старше 7 лет, то он менее всего может быть связан с атопическими явлениями.

Порода заболевшей собаки также имеет важное значение для постановки диагноза, поскольку некоторые заболевания, из числа часто встречающихся, имеют генетическую основу или породную предрасположенность. Например, к породам, склонным к атопическим заболеваниям относятся терьеры (фокс, буль, скотч), далматин, Лабрадор ретривер, золотистый ретривер, шар пей и боксер. К породам, склонным к кормовым аллергиям относятся: шар пей, коккер спаниели, Лабрадор ретривер и немецкая овчарка.

Очень важные вопросы, на которые необходимо получить ответ, касаются сезонности и продолжительности симптомов. Если имеет место зуд с выраженной сезонностью, в таком случае список заболеваний для дифференциальной диагностики может быть ограничен атопическими болезнями и сезонными эктопаразитарными заболеваниями. В случаях круглогодично наблюдающегося зуда с сезонными обострениями в дифференциальной диагностике необходимо также учитывать и другие заболевания, например, кормовую аллергию.

Задавая владельцу вопросы, касательно зуда, очень важно помнить, что проявление последнего у собак может быть весьма разнообразным. Это и лизание, и жевание, и потряхивание головой, и кусание, и трение зудящим местом о различные предметы, и катание по полу или земле. Иногда лизание лап или области сгиба локтевого сустава воспринимается владельцами как нормальное явление, свидетельствующее якобы о чистоплотности их любимца. Если в этом случае не задать конкретный вопрос, касательно такого поведения, владелец может не сообщить полезную информацию, дающую возможность предположить у животного болезненное состояние. Некоторым владельцам может казаться, что собака чешется во всех местах, где обнаруживаются обширные поражения или алопеции. Другие, видя, что животное чешется, командами или действиями запрещают это делать. В результате собака приучается чесаться скрытно, прячась от владельца в другую комнату или в будку. В этом случае владелец не сможет предоставить необходимой информации, требующейся для составления возможно более полного списка дифференциальных диагнозов.

Необходимо выяснить, какие аномальные изменения произошли в самом начале заболевания. Такая информация часто помогает сузить круг болезней в списке для дифференциальной диагностики, основываясь на типичном проявлении той или иной патологии. Например, поражения, изначально ограничивающиеся спинной частью туловища, наиболее часто связаны с гиперчувствительностью к укусам блох, демодекозом и пиодермией. Равно как и первоначальное проявление зуда помогает провести дифференциальную диагностику, также и модель развития заболевания и его проявления к моменту обращения к врачу могут дать важную информацию для ранжирования дифференциальных диагнозов в зависимости от степени их вероятности. Такие сведения могут быть важны и для определения контагиозности данного заболевания для других животных и людей. Папулезная сыпь на нижних участках ног у человека, совпадающая по времени появления с зудом у собаки, может свидетельствовать о присутствии у последней блох, тогда как узелковые высыпания на руках и туловище наиболее типичны для чесотки.

Важно выяснить у владельцев, предшествовали ли развитию зуда высыпания на коже. Если во время возникновения зуда не обнаруживалось видимых поражений, то наиболее вероятно зуд может быть связан с атопиями, или кормовой аллергией. Если же зуд развился на фоне первично возникшего высыпания, тогда в первую очередь подозревают чесотку, аллергию на укусы блох, контактную аллергию, пиодермию и демодекоз. Если параллельно с явлениями зуда отмечались расстройства пищеварения (рвота, понос), в таком случае на первую позицию в списке заболеваний для дифференциальной диагностики следует поставить кормовую аллергию. Важным показателем при этом может быть количество позывов к дефекации, которые у собак с кормовой интолерантностью возникают 3 и более раз в день.

СОБСТВЕННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Проводя полное общее обследование пациента, необходимо тщательно отмечать и протоколировать типы и размеры первичных и вторичных поражений кожного покрова животного. При этом важно сравнивать данные осмотра с данными анамнеза для того, чтобы определить, насколько наблюдателен владелец, и в какой степени можно полагаться на его информацию.

Локализация поражений также имеет немаловажное диагностическое значение. Заболевания ушной раковины, а также воспаление наружного слухового прохода достаточно редко связаны с аллергическим дерматитом от укусов блох и обычно указывают на атопические заболевания, кормовую аллергию, чесотку или инфицирование патогенными грибками. Дерматит, вызванный гиперчувствительностью к укусам блох, классически поражает люмбально-сакральную часть спины, однако кормовая непереносимость также может иметь подобную локализацию. Зуд в области вентральной части туловища и дистальных отделах конечностей наиболее типичен при атопических заболеваниях, гиперчувствительности к укусам насекомых, чесотке и контактной аллергии. Локализация зуда в области морды и стоп указывает на его атопическое происхождение. Преобладание явлений зуда в вентральной части шеи, в межпальцевых пространствах и в подкрыльцовых ямках вызывают подозрение на заболевание малассезиозным дерматитом, вызванным дрожжеподобным грибком Malassezia pachydermatis, или атопию. Крустозный, папулезный или пустулезный дерматит в подкрыльцовой или паховой областях бывает, как правило, при пиодермии, в то время как выявление подобных поражений, ограничивающихся ушной раковиной редко рассматриваются в связи с пиодермией. Большинство дерматозов аллергического происхождения имеют тенденцию к симметричному проявлению поражений и зуда, тогда как патологические изменения, вызванные дерматофитозом или демодекозом часто асимметричны.

ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА

Сведения, полученные при изучении анамнеза и результатов общего обследования, служат основой для дифференциальной диагностики. Несмотря на то, что модель проявления заболевания и данные анамнеза, как правило, позволяют врачу очертить круг наиболее вероятных заболеваний, необходимо помнить, что существуют и исключения. По этой причине рекомендуется проводить лабораторные анализы для определения наиболее вероятных дерматозов с последующей постановкой дефинитивного диагноза. Цитологические исследования и микроскопия соскобов кожи помогут быстро установить причастность к зуду Malassezia pachidermatis, пиодермии, демодекоза. Однако необходимо помнить, что чесотка не исключаются даже отрицательными результатами микроскопии соскоба кожи (Bond, 1996). Поэтому с полной уверенностью об ее отсутствии можно говорить лишь после пробного лечения, например, ивермектином. Если аллергические заболевания занимают верхние позиции в списке дифференциальных диагнозов или не исключаются данными цитологии и микроскопии соскобов, в таком случае прибегают к проведению интрадермального тестирования. При невозможности проведения внутрикожного теста, осуществляют пробное лечение эктопаразитицидами (при подозрении на аллергический дерматит, вызванный укусами блох) или антигистаминными препаратами и препаратами, содержащими незаменимые жирные кислоты (тетравит), а также назначают гипоаллергенную диету. Последняя назначается также и в случае обнаружения дисфункций со стороны пищеварительного канала. Учитывая тот факт, что для достижения положительного результата гипоаллергенного кормления необходимо 4 - 8 недель, целесообразно параллельно провести курс пробного лечения в течение первых 4 - 6 недель диеты. Часто применение такого подхода помогает установить диагноз особенно в тех случаях, когда владельцы собак не имеют возможности оплатить более точные исследования.

Важно, чтобы клиент вновь привел собаку на осмотр в конце пробного лечения, чтобы оценить результаты терапии. При отсутствии положительного эффекта прибегают к аллергологическим, аппликативным тестам или биопсии. Только совместными усилиями врача и владельца животного может достигаться успех в диагностике и лечении собаки с явлениями зуда, без применения неспецифической кортикостероидной терапии.

Этот подход применим в наибольшей степени, если наиболее вероятными причинами зуда считаются аллергические заболевания и пиодермия. Демодекоз, дерматофитоз, чесотка и аллергический дерматит от укусов блох должны быть исключены либо занимать низкие позиции в списке дифференциальных диагнозов.

Лечение заболеваний, при которых зуд является одним из ведущих симптомов (пиодермия, дерматофитоз, эктопаразитарные, атопические и иммунозависимые заболевания), будут рассмотрены в соответствующих главах.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ШЕЛУШЕНИЕМ КОЖИ У СОБАК

Одной из самых распространенных жалоб владельцев собак является жалоба на наличие у животных перхоти. Для успешного решения этой проблемы важно определить, является ли шелушение вторичным по отношению к другим дерматозам явлением или оно связано с первичными нарушениями ороговения (кератинизации), хотя считается, что около 80% случаев шелушения кожи, наблюдающихся в практике, имеют вторичный характер. О вероятности первичных расстройств ороговения не следует вести речь прежде, чем будут исключены вторичные причины кератинизации.

Дерматозы, вызывающие вторичное шелушение, обычно делятся на зудящие и не зудящие, хотя такая классификация страдает субъективностью подхода. К первым относятся пиодермия, аллергический дерматит от укусов блох, атопия, чесотка, кормовая аллергия. Без зуда, как правило, протекают неосложненные вторичной пиодермией демодекоз, дерматофитоз, листовидная пузырчатка, грибовидный микоз; гипотиреоз; гиперадренокортицизм. Шелушение без зуда может быть также следствием недостаточной влажности окружающего воздуха.

Первичные нарушения ороговения - это дерматозы, которые клинически обычно проявляются избыточным образованием роговых чешуек. Главную роль в патофизиологии этого процесса играют расстройства функций либо ороговевающего эпителия, либо кожных желез. Такие нарушения, как правило, являются наследственными и это необходимо доводить до сведения заводчиков для того, чтобы больные животные не допускались в разведение. К этой группе заболеваний относят: первичную идиопатическую себорею (предрасположенные породы - американский и английский коккер спаниели, доберман, ирландский сеттер), дистрофию волосяных фоллликулов (доберман, ротвейлер, йоркширский терьер, ирландский сеттер, чау чау, пудель, дог), цинк-зависимый дерматоз (некоторые породы лаек), акнэ (бульдоги, боксер, доберман, дог, мастино, шнауцеры), дисплазию эпидермиса и ихтиоз (вест хайленд вайт терьер).

Для того чтобы определить, какого вида нарушение присутствует у собаки, необходимо иметь хорошо продуманный комплексный план диагностических мероприятий и согласие владельца на проведение диагностических тестов, а также его решимость следовать рекомендациям врача. Четко разработанный диагностический план в результате его реализации дает возможность прийти к окончательному диагнозу, позволяющему сделать точный прогноз и принять наилучшее решение по организации специфического лечения.

При вторичном шелушении прогноз, как правило, благоприятный при условии точной диагностики и адекватного лечения. Шелушение же связанное с первичными дефектами кератинизации представляет гораздо больше трудностей для надежного контроля и требует пожизненного применения местного и системного лечения.

В этой главе подробно рассматривается общий клинический подход к феномену шелушения кожи у собак и предлагается логическая схема по дифференциации шелушения, возникшего вторично по отношению к другим дерматозам от такового, которое возникло вследствие истинных первичных нарушений ороговения.

КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

АНАМНЕЗ

Первичные дефекты ороговения, как правило, наследственны и проявляются в течение первых двух лет жизни. Это особенно справедливо при первичной идиопатической (невыясненной этиологии) себорее, дисплазии эпидермиса, фолликулярной дистрофии, ихтиоза. Инфекционные (пиодермия, дерматофитоз), паразитарные (чесотка, демодекоз, гельминты) и аллергические (дерматит, вызванный аллергией на укусы блох, атопии, кормовой аллергический дерматит) дерматозы являются наиболее частыми причинами секундарного шелушения в этом возрасте.

Собаки среднего возраста гораздо в меньшей степени подвержены первичным нарушениям ороговения. Чаще всего шелушение у них носит вторичный характер, благодаря пиодермии, эндокринопатиям (гипотиреоз, гиперадренокортицизм), аллергиям и аутоиммунным заболеваниям (листовидная пузырчатка). При обследовании собак старшего возраста необходимо учитывать вероятность неопластических заболеваний кожи [фунгоидная гранулема) и нарушения обменных процессов (в особенности при заболеваниях печени).

Половая предрасположенность для первичных нарушений кератинизации не характерна.

Важно также узнать, когда появились другие вторичные признаки дерматоза (зуд, пиодермия, воспаление, облысение) - до обнаружения перхоти и угрей (что свидетельствует о вторичном характере шелушения) или после (что указывает на первичное нарушение ороговения).

Следующим крайне важным моментом при сборе анамнестических сведений является информация о результатах ранее проводившегося лечения. И первичные нарушения ороговения, и вторичные причины шелушения часто осложнены пиодермией и связанным с ней зудом различной степени. Если перхоть устраняется в результате лечения пиодермии антибиотиками и местно-действующими противо-микробными препаратами, то присутствие первичных дефектов кератинизации маловероятно. Если зуд и воспаление устранены с помощью антибиотикотерапии, а шелушение и угревая сыпь не стали менее выраженными, в этом случае вполне правомерно предположить первичный дефект кератинизации, эндокринопатический дерматоз (гипотиреоз, гиперадренокортицизм) или неблагоприятное влияние факторов внешней среды (пониженная влажность). Шелушение, сопровождающееся значительным зудом и дерматитом, остающееся после лечения антибиотиками может указывать на паразитарные (чесотка) или аллергические (аллергический дерматит от укусов блох, атопии, кормовой аллергический дерматит) дерматозы.

Существуют и другие аспекты анамнеза, являющиеся важными для диагностики специфических причин вторичного шелушения. При выраженной сезонности шелушения, сопровождающегося зудом, предполагают атопию, аллергический дерматит от укусов блох или гиперчувствительность к укусам комаров, муравьев и т.п. Совпадающие с шелушением по времени проявления системные признаки (полиурия, полидипсия, сонливость, холодовая непереносимость), а также нарушения полового цикла и полового поведения наводят на мысль об эндокринопатиях. Дерматозы эндокринного происхождения при условии, что пиодермия или ксероз им не сопутствуют, как правило, связаны с незначительным зудом.

СОБСТВЕННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Шелушение у собак по степени выраженности бывает от слабого до сильного, а также сухим или жирным по характеру. Сопровождаться оно может и различной степени "запахом перхоти" или запахом прогорклого жира.

Поскольку в патологический процесс в ряде случаев вовлекаются также волосяные фолликулы и железистые структуры, в особенности при первичных дефектах кератинизации, частыми находками при этом являются угри (комедоны) и фолликулярные пробки. Угревая сыпь (акнэ) представляет собой большее или меньшее количество черных точек на поверхности кожи, которые являют собой окисленную верхнюю часть кожного сала, закупорившего проток сальной железы или устье волосяного фолликула. Фолликулярные пробки являются скоплением плотно слипшихся между собой роговых чешуек вокруг волосяных стержней.

Для практикующего врача весьма сложной задачей является дифференциация первичного нарушения ороговения от вторичного шелушения, являющегося лишь следствием дерматоза, лежащего в основе. Последний феномен встречается гораздо чаще, поэтому должен учитываться в первую очередь при составлении диагностического плана. Некоторые наиболее важные с этой точки зрения болезни перечислены выше.

СВОЙСТВА ЧЕШУЕК

Во время осмотра можно сделать важные наблюдения, которые помогут дифференцировать некоторые из состояний, вызывающих вторичные нарушения, сопровождающиеся шелушением. Первое, на что необходимо обратить внимание, это характер шелушения. Сухое шелушение со слабо выраженными воспалением и зудом чаще всего сопряжены с эндокринопатиями, дерматофитозом, недостаточной влажностью окружающей среды, гельминтозами и, иногда, с демодекозом и пиодермией. Жирное шелушение, сопровождающееся воспалением и зудом, часто указывает на аллергическое состояние, чесотку и, иногда, на пиодермию

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЧЕШУЕК

Следующим важным аспектом является характер распределения чешуек по кожному покрову животного. При аллергическом дерматите от укусов блох шелушение, как правило, ограничивается каудальной частью спины. Поэтому само собой разумеющимся является обследование пациента во время осмотра на предмет обнаружения этих паразитов. У собак с атопией и саркоптозом наиболее сильно поражаются морда, ушные раковины, живот и конечности. Шелушение, возникшее вследствие аллергического кормового дерматита, не имеет более или менее четкой локализации. При пиодермии могут вовлекаться все участки кожной поверхности, однако голова и дистальные отделы конечностей, как правило, щадятся. Листовидная пузырчатка проявляет генерализованный характер распределения, вовлекая в процесс голову и ушные раковины, с часто встречающимся гиперкератозом мякишей стоп. Генерализованный демодекоз, дерматофитоз и эндокринные дерматозы также сопровождаются генерализованным шелушением.

ПЕРВИЧНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Во время осмотра также представляется важным определить, сопутствуют ли шелушению первичные сыпи. Фолликулярные папулы и пустулы характерны для пиодермии, демодекоза или дерматофитоза. Папулы и пустулы, не связанные с фолликулами, наблюдаются при аллергическом дерматите от укусов блох, реакциях гиперчувствительности к укусам других насекомых, или чесотке. Фолликулярные и нефолликулярные папулы и пустулы имеют место при листовидной пузырчатке и в случаях осложнений аллергических дерматозов секундарной пиодермией.

ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ

Дерматоз, сопровождающийся шелушением, в особенности при вовлечении обширных участков кожи, не должен диагностироваться как первичный дефект ороговения без комплексного диагностического плана, направленного, прежде всего на исключение вторичных причин шелушения. В дополнение к подробному анамнезу и общему клиническому обследованию, во время первого визита должны быть проведены определенные диагностические тесты. Это, прежде всего исследование соскобов кожи, тесты на обнаружение блох или их фекалий, исследование мазков-отпечатков на обнаружение Malassezia, люминесцентная диагностика, микроскопическое исследование волос, посев патматериала на питательные среды, исследование фекалий на яйца гельминтов, исследование экссудата на наличие стафилококков. Проведение этих диагностических тестов должно быть достаточным для исключения демодекоза, дерматофитоза, малассезиозного дерматита и гельминтозов из списка заболеваний для дифференциальной диагностики. Однако отрицательные результаты этих анализов вероятности аллергического дерматита от укусов блох или чесотки все же не исключают . Поэтому при подозрении первого из вышеперечисленных заболеваний, даже если блохи не были обнаружены, необходимо провести обработку животного и окружающей его среды против эктопаразитов с оценкой результата через 4 недели. Если врач подозревает чесотку, но клещи не были выявлены, то вполне резонным его решением будет проведение пробного курса лечения 1% ивермектином в дозе 0,2 - 0,3 мг/кг подкожно, состоящего из трех инъекций с интервалом между последними в 2 недели. (Колли, шелти и их метисам ивермектин строго противопоказан из-за генетического дефекта функционирования гематоэнцефалического барьера).

Во время первого визита необходимо также определить, имеют ли место изменения, связанные с пиодермией. Пиодермия - весьма часто встречающееся осложнение, причиной которого является подавление барьерной функции кожи, возникающее вследствие шелушения. Диагноз обычно устанавливается по результатам осмотра (фолликулярные папулы и пустулы) и цитологического исследования (Грам - положительные кокки). Как правило, исследование на чувствительность к антибиотикам (за исключением случаев хронической пиодермии) не требуется. Независимо от причины подозреваемой пиодермии, последнюю следует лечить в любом случае.

ОБЩАЯ СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение заболеваний, сопровождающихся шелушением, начинается, как правило, еще до того, как определится окончательный специфический диагноз и даже до того, как станет ясно, является ли шелушение вторичным или оно возникло вследствие первичного дефекта ороговения. Такой подход призван удовлетворить желание владельца собаки и врача как можно быстрее облегчить состояние пациента. Поскольку, как указывалось выше, у большинства собак шелушение сопровождается пиодермией, первоначальные усилия врача должны быть направлены на лечение последней системными антибиотиками и местно-действующими антибактериальными и кератолитическими средствами. Результат терапии обычно оценивается спустя 4 недели. При этом не только улучшается состояние кожи и шерсти, но и появляется возможность сделать заключение о роли инфекции в возникновении шелушения. До тех пор, пока не определен окончательный диагноз, не следует назначать стероидных гормональных препаратов (системных и местных) поскольку их применение может существенно затруднить диагностику и ухудшить состояние пациента неблагоприятным воздействием на секрецию кожного сала, процессы кератинизации и роста волос.

Вторичное шелушение лучше поддается лечению, если основные усилия направлены на причину, лежащую в его основе. Однако нельзя недооценивать и значение местной симптоматической терапии, благодаря которой имеется возможность контролировать процесс образования чешуек. Симптоматическое местное лечение специальными лечебными шампунями, как правило, применяется при большинстве первичных дефектах ороговения, имеющих генерализованный характер. Активными ингредиентами этих шампуней являются увлажняющие, кератолитические, кератопластические, антибактериальные, обезжиривающие и очищающие фолликулы вещества. Эти вещества входят также в составы мазей, гелей, кремов, лосьонов, применяющихся при лечении большинства нарушений ороговения с локальным характером проявления. Специфическое лечение средствами местной терапии приводится в соответствующей главе.

Если местного лечения недостаточно для надежного контроля первичного нарушения кератинизации или если проведение локальной терапии требует слишком много времени и усилий со стороны владельца для получения ожидаемого результата, тогда прибегают к применению препаратов системного действия, как правило - ретиноидов (ретинол, изотретиноин и этретинат). Эти средства применяются при идиопатической себорее, ретинол-зависимом дерматозе, адените сальных желез, угревом синдроме шнауцеров, ихтиозе, назодигитальном гиперкератозе и угревой сыпи.

При цинк-зависимом дерматозе per os вводят препараты цинка - сульфат или метионат цинка. Стероидные гормоны эффективны при дисплазии эпидермиса и адените сальных желез, при котором благоприятное действие оказывает также и циклоспорин-А. Для контроля вторичной пиодермии, которая часто сопровождает первичные дефекты ороговения, бывает необходимо использование антибиотиков.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ПАПУЛЕЗНОЙ И ПУСТУЛЕЗНОЙ СЫПЬЮ У СОБАК

У собак исключительно папулезная или пустулезная сыпь - достаточно редкое явление. Гораздо чаще имеет место весь хронологический спектр первичных поражений - папулы, везикулы, пустулы, эритемные пояски и пятна гиперпигментации.

По сравнению с папулами пустулы являются относительно редкой находкой. Это происходит частично оттого, что эпидермис у собак достаточно тонок и поэтому пустулы очень быстро разрываются и, следовательно, быстро исчезают. Одной из наиболее частых причин образования пустул являются бактериальные заболевания кожи.

КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Также как и при любом дерматозе, при наличии патологических изменений, сопровождающихся образованием папул и пустул, необходимо использовать логические принципы, приведенные в главе II.

Во всех случаях, когда обнаруживаются папулы, пустулы, корочки и эпидермальные ободки необходимо брать в расчет вероятную пиодермию. Являясь вторичным патологическим изменением, она сопровождает практически любое кожное заболевание. Существенным моментом при изучении всех случаев пиодермии является тщательный поиск основной причины дерматоза.

АНАМНЕЗ

Наличие или отсутствие зуда даст основание врачу считать вероятность одних заболеваний более высокой, чем других. Например, при эктопаразитарных заболеваниях зуд может быть настолько интенсивным и упорным, что не снимается даже высокими дозами глюкокортикоидов. Это утверждение, в особенности, справедливо для чесотки. Однако наличие или отсутствие зуда не является в полной мере диагностическим признаком, так как не зудящее основное заболевание нередко осложняется пиодермией, сопровождающейся зудом большей или меньшей интенсивности. Положительные результаты ранее проводившегося лечения антибактериальными препаратами натолкнут врача на мысль об осложнении основного заболевания стафилококковой инфекцией. Полезно поинтересоваться у владельца животного, не совпали ли по времени высыпания и зуд у пациента и других животных или людей в доме. При положительном ответе можно подозревать у пациента наличие эктопаразитов. Сезонность появления высыпаний и сопровождающего их зуда свидетельствует в пользу атопии, аллергии на укусы блох или других насекомых.

СОБСТВЕННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При проведении тщательного осмотра можно обнаружить признаки какого-либо системного заболевания, которое служит фоном для проявления кожных поражений. При некоторых заболеваниях печени и почек у собак возникают вторичные папулезные или пустулезные дерматозы.

Немаловажное значение для дифференциальной диагностики имеет модель распространения сыпи по кожной поверхности тела. При чесотке, например, часто поражаются области локтей и ушные раковины. При поверхностном фолликулите, вторичном по отношению к атопическому дерматиту, сыпи чаще всего локализуются на вентральной стенке живота и лапах, характерным признаком также является зуд в области морды. При комедоновом синдроме шнауцеров пустулы, возникшие как следствие угревой сыпи, локализуются преимущественно в области спины. (Комедоновый синдром шнауцеров - Schnauzer comedone syndrom - наследственное заболевание, сопровождающееся угревой сыпью, образованием папул и пустул, а также шелушением. Как правило, поражается кожа спины. Болезнь сопровождает животное всю жизнь. Лечения не разработано, однако контролировать состояние собаки можно успешно с помощью местного лечения).

Характер поражений дает возможность сократить список заболеваний при дифференциальной диагностике.

При исследовании собаки с папулезной или пустулезной сыпью необходимо ответить на наиболее важный вопрос - имеет ли место пиодермия? Последняя является одним из самых распространенных заболеваний кожи у собак, однако может создавать определенные трудности для диагностики. Клинически пиодермии классифицируют по этиологии и по глубине проникновения инфекции в кожу. Установление основного заболевания, дающее возможность назначить специфическое лечение, является, безусловно, важным моментом. Однако знание глубины поражения также невозможно переоценить, поскольку благодаря ему (знанию) удается, во-первых, сократить список заболеваний при дифференциальной диагностики, во-вторых, определить вид и продолжительность антибактериальной терапии и, в-третьих, сделать выводы касательно прогноза. Чем глубже пиодермия, тем неблагоприятнее прогноз и тем продолжительнее требуется лечение.

НАРУЖНЫЕ ПИОДЕРМИИ

Пиотравматический дерматит (острый мокнущий дерматит) - часто встречающееся заболевание кожи у собак, вызванное самотравмированием и осложненное вторичной бактериальной микрофлорой. В основе этого заболевания лежит зуд, возникший вследствие аллергии, чаще всего на укусы блох. Осложняющими факторами могут выступать другие виды аллергий, другие эктопаразитарные заболевания, наружный отит, а также анальный саккулит. Часто отмечается сезонность заболевания; большинство случаев регистрируется в теплое и влажное время года.

Пиотравматический дерматит развивается быстро. При этом отмечается четко отграниченные эритематозные, слегка возвышающиеся над поверхностью здоровой кожи пятна, возникшие вследствие сильного самотравмирования (расчесы, разгрызание). Волосы в этих участках отсутствуют по той же причине. Иногда, хотя и редко, могут наблюдаться множественные поражения. Постоянным явлением при пиотравматическом дерматите является болезненность или зуд. В большинстве случаев пятна локализуются в каудально-люмбальной области. К предрасположенным породам относятся немецкая овчарка, ретриверы, колли, сенбернар. Половой и возрастной предрасположенности не отмечено.

Интертриго (пиодермия кожных складок) развивается как следствие анатомических дефектов, благодаря которым создаются условия (влажность, тепло) для интенсивного размножения бактерий. Различают интертриго губных, лицевых, перивульварных и хвостовых складок. В очагах поражений могут у некоторых собак обнаруживаться грибы рода Malassezia, которые усиливают воспаление.

Интертриго характеризуется в начале эритемой, экссудацией, затем развиаются эрозии, язвы и свищевые ходы. Частые спутники этого состояния - зуд и неприятный запах, возникающий вследствие недостаточного проветривания кожи.

К интертриго губных складок предрасположены коккер спаниели, спрингер спаниели, сенбернары, ирландские сеттеры. Интертриго лицевой складки характерна для брахиоцефальных пород (английский бульдог, боксер). Пиодермия перивульварной складки часто наблюдается у ожиревших сук с недоразвитой вульвой, которые были кастрированы до первой течки. Интертриго хвостовой складки отмечается у пород с коротким плотнозакрученным хвостом, таких как английский и французский бульдоги, бостон терьер. Генерализованная форма заболевания наиболее часто встречается у шар-пеев.

ПОВЕРХНОСТНЫЕ ПИОДЕРМИИ

Это бактериальные заболевания кожи, охватывающие устье волосяного фолликула (остиофолликулит), либо межфолликулярный эпидермис непосредственно под роговым слоем (импетиго) (цв. схемы I, II).

Клинически остиофолликулит характеризуется образованием пустулы величиной до 2 мм, пронизанной волосом, располагающимся на гиперемированном основании. Пустула покрывается корочкой, которая через несколько дней отпадает, не оставляя следа. Пустулы могут быть как одиночными, так и множественными. Бактериальной причиной остиофолликулита, как правило, выступает стафилококковая инфекция.

Остиофолликулит развивается на фоне таких состояний как гиперчувствительность (атопия, контактная, кормовая, инсектная); эндокринопатии (гипотиреоз, гиперадренокортицизм); инвазионные заболевания (демодекоз, чесотка, гельминтозы); а также идиопатическое нарушение кожного иммунитета, и поэтому, несмотря на эффективность антибактериальной терапии, рецидивы - проблема нередкая. В этой связи нелишне вновь обратить внимание на важность поиска причины, лежащей в основе каждого конкретного случая из тех состояний, о которых идет речь в этой главе.

Импетиго (щенячья пиодермия) - доброкачественное состояние, при котором сыпь образуется в паховой и подкрыльцовой областях неполовозрелых собак. Эти поражения могут сопровождаться незначительным зудом, и обнаруживаться случайно при рутинном осмотре. За возникновение импетиго ответственны чаще всего стрептококки. Предрасполагающим фактором является плохой уход за щенками, хотя явления импетиго могут возникнуть и у щенков, имеющих надлежащий уход. Выздоровление происходит, как правило, спонтанно либо под влиянием местного антибактериального лечения. В редких случаях бывает необходимо проведение короткого курса системной антибактериальной терапии. Как вторичное явление импетиго может возникать при некоторых вирусных заболеваниях, например при чуме плотоядных. Применение глюкокортикоидов в ряде случаев способствует ухудшению состояния.

ГЛУБОКИЕ ПИОДЕРМИИ

Глубокие пиодермии - тяжелые и в некоторых случаях угрожающие жизни состояния, возникающие при проникновении инфекции не только в более глубокие участки волосяного фолликула (фолликулит), но также и в дерму и подкожную клетчатку (фурункул, карбункул).

Фолликулит характеризуется более глубоким, чем при остиофолликулите, распространением воспаления волосяного фолликула. В процесс вовлекается эпителиальная, соединительнотканная часть фолликула волоса и прилегающая к нему дерма. На высоте своего развития фолликулит представляет собой небольшую фолликулярную пустулу, пронизанную волосом. У основания пустулы имеется болезненный инфильтрат плотноватой консистенции, определяемый при пальпации в форме узелка в толще дермы. Через 1-2 дня экссудат пустулы ссыхается в корку, которая затем отторгается. Эрозия под коркой эпителизируется. Частой причиной возникновения фолликулита в области морды (фациальный фурункулез) является осложнение угревой сыпи (акнэ) (фото 4). Последняя чаще встречается у молодых животных, обычно самцов короткошерстных пород собак до периода полового созревания. При достижении половозрелого возраста это состояние может проходить бесследно, а в некоторых случаях (при развитиии фурункулеза) - с рубцеванием. У кошек не отмечено какой-либо породной, возрастной или половой зависимости для этого состояния.

Пиотравматический фолликулит возникает как продолжение пиотравма-тического дерматита вследствие проникновения инфекции в более глубокие слои кожи. Локализация, основные причины и породы, составляющие группу риска те же, что и при пиотравматическом дерматите. Отличается более выраженными клиническими признаками, а так же наличием (часто) множественных поражений.

Фурункул и карбункул рассматриваются в главе VIII как заболевания модулярного характера.

ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА

Ценным диагностическим тестом является исследование мазков содержимого пустул. В случаях поверхностной пиодермии этим методом выявляется значительное количество нейтрофилов и кокковых форм бактерий, тогда как число других клеток обычно принимающих участие в воспалительном процессе (макрофаги, эозинофилы) заметно меньше. Это в некоторой степени может свидетельствовать об интенсивности иммунных реакций (наличие или отсутствие нейтрофилов с лизированными бактериями). Однако такая оценка может быть не вполне достоверной, поскольку активность фагоцитоза не определяется обнаружением внутриклеточного лизиса бактерий.

Микроскопические исследования кожных соскобов должны проводиться практически при всех дерматозах, в частности, сопровождающихся образованием папул и пустул. Этот метод позволяет легко и быстро выявить эктопаразитарные и микозные причины заболевания либо исключить их из дифференциальной диагностики.

Если не удалось достичь постановки окончательного диагноза, прибегают к проведению диагностического (пробного) лечения с помощью антибактериальных препаратов местного и системного действия с последующей оценкой его результатов.

Для дифференциации пиодермии от заболеваний группы пузырчаток, (которые характеризуются образованием пузырей на внешне здоровой коже с последующим их разрывом и инфицированием), необходимо проводить гистопатологические исследования пораженной кожи. Учитывая тот факт, что акантолиз - разрыв межклеточных связей в эпидермисе - может быть следствием аутоиммунных реакции (пузырчатки), а также результатом действия бактерийных токсинов или литических ферментов (пиодермия), либо быть вызванным отеком эпидермиса (контактные дерматиты), результаты гистопатологического исследования необходимо соотносить с анамнестическими сведениями и результатами других исследований и диагностических тестов в контексте окончательной диагностики.

Прогноз при глубокой пиодермии менее благоприятный, чем при других ее формах. Лечение при этом требуется длительное с применением как местнодействующих, так и системных антибактериальных средств.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ОБРАЗОВАНИЕМ УЗЛОВ

Образование узлов на коже собак и кошек - частая причина обращения к ветеринарному врачу. При этом главный вопрос, который необходимо выяснить - является ли узел проявлением неопластического процесса или это следствие воспалительной реакции кожи.

Исходя из этого, очевидно, что переоценить важность точной диагностики заболеваний, сопровождающихся образование узлов, невозможно. Во-первых, не имея диагноза, невозможно принять решение об адекватном способе лечения. Во-вторых, точный диагноз позволяет определиться с прогнозом, что весьма бывает важно для владельца животного как с точки зрения возможности помочь любимцу, так и с точки зрения экономии средств.

КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

АНАМНЕЗ

ПОРОДА

Некоторые неопластические заболевания проявляют породную предрасположенность. Так гистиоцитома чаще встречается у боксеров, догов, такс и шелти. К развитию меланомы склонны коккер спаниели, эрдельтерьеры, скотч терьеры. Плоскоклеточный рак у боксеров, бультерьеров, пекинесов скотч терьеров, черных терьеров встречается чаще, чем у собак других пород. Бигль, немецкая овчарка, золотистый ретривер склонны к заболеванию лимфомой кожи.

ВОЗРАСТ

Возраст животного также выступает оценочным фактором вероятности того или иного новообразования. Данные о возрасте также могут иногда помочь определить вид опухоли. Например, гистиоцитома характерна для животных более молодого (до 2 лет) возраста, тогда как мастоцитома (тучноклеточная опухоль) встречается у более старых животных.

ПОЛ

Весьма небольшое число заболеваний кожи, сопровождающихся образованием узлов, имеют половую предрасположенность. К таковым можно отнести метастазы из опухолей молочной железы у самок, а также узлы воспалительного характера на спине у самцов при тубулярной аденоме яичка (опухоль из клеток Сертолли).

Для узлов воспалительного происхождения часто характерным признаком является зуд, однако последний может сопровождать и мастоцитому, в особенности при ее травмировании, благодаря высвобождению медиаторов воспаления. Новообразования, такие как быстропрогрессирующая лимфома, могут сопровождаться болезненностью, что также приводит к самотравмированию.

Наличие или отсутствие пигментных изменений указывает на присутствие или отсутствие в патологическом процессе воспалительного компонента.

Характер изменения внешнего вида и скорость увеличения поражения в размерах могут дать полезную информацию относительно биологического поведения неопластической массы. Мастоцитомы с медленным прогрессированием в течение нескольких месяцев в своем биологическом поведении не являются сильно злокачественными. Появление множества поражений в одно и то же время может наводить на мысль о системности заболевания, что бывает характерно, например, при распространении метастазов гематогенным путем.

СОБСТВЕННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

ОБЩЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Важность полного клинического исследования пациента нельзя недооценивать;

проводить его необходимо очень тщательно. Его результаты, во-первых, могут дать ценную информацию по оценке степени риска при проведении анестезии перед применением диагностических тестов. Во-вторых, обнаружение подобных поражений в разных местах может свидетельствовать о системности проявления заболевания и о вероятности метастазов в других участках.

ИССЛЕДОВАНИЕ УЗЛОВ

При исследовании узловатых поражений обращают внимание на такие особенности как глубина поражения кожи, подвижность, четкость отграничения от окружающей здоровой кожи, наличие язв и болезненности.

По глубине поражения могут быть эпидермальные, дермальные, подкожные и смешанные. Большинство аномалий развития (дермоидные кисты) как правило, дермальные или эпидермальные, тогда как липомы располагаются в подкожной жировой клетчатке (гиподерме).

При оценке злокачественности важное значение имеет информация о степени подвижности (фиксации узла к подлежащим тканям). Воспалительные заболевания, сопровождающиеся образованием узлов, - диффузны, захватывают все слои кожи, однако редко фиксируются к подлежащим тканям.

Язвенные поражения могут возникать двумя различными путями. Во-первых, благодаря некрозу вследствие ишемии или инфильтрации эпителия, располагающегося выше узла. Во-вторых, вследствие самотравмирования, когда собака или кошка кусает или грызет зудящее или болезненное место, где располагается узел. Наличие изъязвлений дает возможность отобрать патматериал для последующей эксфолиативной цитологии.

Степень болезненности определить бывает достаточно сложно. С ее помощью часто дифференцируют узлы воспалительного происхождения от неопластических масс. Примерами последних являются лимфома и метастазы в коже из опухолей молочной железы.

КЛАССИФИКАЦИЯ МОДУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Узловатые высыпания на коже могут быть отнесены к одной из трех групп:

1. Воспалительного характера.
2. Связанные с аномалиями развития.
3. Неопластические образования.

УЗЛЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Узлы могут возникнуть практически при любом тяжело протекающем инфекционном заболевании кожи (фолликулите, фурункулезе, гранулематозных заболеваниях, абсцессах). Воспалительные поражения часто зудят и могут изъязвляться. Диагноз ставится при помощи цитологического исследования содержимого узлов, полученного методом тонкоигольной аспирационной биопсии. Фурункул возникает вследствие дальнейшнго развития фолликулита и выражается в остром гнойно-некротическом воспалении волосяного фолликула и окружающей его дермы и подкожной клетчатки. Воспалительная реакция может быть настолько глубокой, что ее можно охарактеризовать как гранулематозную. Причиной этих состояний могут быть бактерии (как правило стафилококки), грибки и паразиты, например, демодекс, которые легко выявляются цитологическими исследованиями.

Сформированный фурункул представляет собой болезненный воспалительный узел величиной 0,5 - 2,5 см с наличием фолликулярной пустулы. Затем происходит некроз волосяного фолликула с образованием некротического стержня. В результате гнойного расплавления инфильтрата фурункул вскрывается и выделяется небольшое количество гнойно-некротического отделяемого. После отторжения некротического стержня и гноя образуется кратерообразная язва, которая гранулирует и заживает рубцом. Фурункулы могут быть одиночные и множественные (фурункулез, фото 5). Заболевание обычно сопровождается повышением температуры тела, анорексией, угнетением.

Карбункул - конгломерат фурункулов, возникающий в результате одновременного гнойно-некротического воспаления многих рядом расположенных волосяных фолликулов.

При карбункуле поражение более глубокое, чем при фурункулезе, в большей степени вовлекается в патологический процесс подкожная клетчатка, вплоть до фасции. Образуется глубокий, плотный, резко болезненный инфильтрат. Кожа над ним синюшно-красная, отечная. Общее состояние больного животного нарушено, температура повышается до 41-41,5 градуса. У истощенных и ослабленных пациентов течение карбункула может быть тяжелым, вплоть до развития сепсиса. Через 5-10 дней инфильтрат размягчается и отторгаются гнойно-некротические массы, в результате чего на поверхности карбункула появляются отверстия. В исходе заболевания за счет увеличения фолликулярных отверстий образуется язва, которая постепенно выполняется грануляциями и заживает втянутым рубцом.

Гранулематозные заболевания относятся к наиболее трудно диагностируемым и излечивающимся. Возникают при попадании в кожу различных веществ при инъекциях масляных растворов лекарственных средств, вакцинации. К этиологическим факторам этой группы заболеваний относятся также волосы, кератин. Реже причиной возникновения гранулематозных реакций становятся микроорганизмы, инородные тела и аутоантигены. Высвобождение кератина из волосяного фолликула может стать мощным толчком к началу гранулематозной реакции, что создает благоприятные условия для развития микроорганизмов, чаще всего - стафилококков, и приводит к возникновению вторичного фурункулеза.

Кроме стафилококков в гранулематозном процессе могут принимать участие и другие микроорганизмы. Выделение из гранулем грибковых форм или условно-патогенных бактерий свидетельствует об иммуносупрессивном состоянии.

Несмотря на то, что инородные тела реже рассматриваются в качестве этиологического фактора гранулематозного процесса, тем не менее, собаки с признаками хронического дерматита стоп должны быть тщательно обследованы на предмет обнаружения колючек сорняков, остей трав и других инородных тел.

Другими причинами возникновения гранулем являются остающиеся в коже после неправильного извлечения клещей части ротовых аппаратов последних, а также шовный материал, остающийся в коже после оперативных вмешательств.

Клинически гранулематозные заболевания характеризуются появлением подвижных или спаянных с окружающими тканями воспалительных бугорков или узлов. Кожа над ними обычно нормального цвета, иногда гиперпигментирована. В некоторых случаях отдельные узлы могут подвергаться изъязвлению.

Абсцессы являются одной из наиболее частых причин посещения ветеринарного врача. Гной из абсцессов может содержать как аэробные, так и анаэробные формы бактерий. Подавляющее большинство абсцессов у кошек являются результатом укусов другими кошками, следовательно, связаны с микрофлорой ротовой полости, в частности, представителями рода Pasteurella. При обнаружении абсцессов на нижних частях конечностей у собак, необходимо, прежде всего, исключить инородные тела как причину заболевания.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ

Несмотря на свою связь с дефектами развития кожи, эти состояния, как правило, не проявляются до зрелого и даже старческого возраста. Некоторые из них имеют породную предрасположенность. Различают две большие группы аномалий развития: кисты и родимые пятна (невусы). Первые встречаются намного чаще в ветеринарной дерматологической практике.

Кисты

Эпидермоидные кисты представляют собой медленно растущие округлые образования диаметром до 5 см. Располагаются поверхностно, содержат либо жидкость, либо ороговевшие части эпидермиса. Диагноз ставится по результатам аспирационной биопсии. Часто такие поражения протекают бессимптомно и могут исчезать спонтанно. Лечение - хирургическим путем.

Дермоидные кисты, как следует из названия, локализуются в дерме, но могут захватывать и придаточные структуры. По этой причине содержимое кист может включать волосы и секреты желез. Представляют собой безболезненные подкожные, медленно увеличивающиеся образования. При травматическом нарушении целости капсулы кисты ее содержимое может высвобождаться в дерму, вызывая реакцию на инородное тело. К дермоидным кистам предрасположены сеттеры. Лечение -хирургическое.

Пилярные кисты (кисты сальных желез) встречаются довольно часто в особенности у животных среднего возраста. Разрывы капсулы кисты могут приводить к возникновению сильной воспалительной реакции, которая с трудом поддается контролю. Хирургическое иссечение достаточно для лечения, однако эти поражения могут быть множественными и возникать постоянно все в новых и новых местах.

Родимые пятна

Родимые пятна не являются значимой патологией для собак и кошек, так как эти виды не страдают из-за неопластических трансформаций пигментированных поражений, являющихся серьезной проблемой для человека.

НОВООБРАЗОВАНИЯ (ОПУХОЛИ)

Опухоли кожи диагностируются более часто, чем опухоли других органов, и составляют 30% от всех новообразований, встречающихся у собак и 20% -встречающихся у кошек.

Поскольку кожа и подкожная клетчатка состоят из множества различных типов клеток и тканей, в ней могут возникать опухоли различных типов: эпителиальные; меланоцитные; мезенхимальные; круглоклеточные.

Эпителиальные опухоли

К эпителиальным опухолям относятся папилломы, базальноклеточный рак (базалиома, базально-клеточная карцинома), плоскоклеточный рак.

Из этой группы новообразований наиболее часто встречаются папилломы. У молодых собак (до 1 года) папилломы, располагающиеся в ротовой полости или вокруг нее (фото 6), имеют вирусную этиологию и проявляют породную предрасположенность (ротвейлеры, немецкие овчарки, доберманы). Такие ювенильные папилломы могут исчезать без лечения, так же спонтанно, как и возникать. Удаление их хирургическим путем часто провоцирует новый рост "бородавок". Для консервативного их лечения автор применяет внутривенные инъекции новокаина (1 мл 0,5 % раствора на 1 кг веса животного 1 раз в день, всего 5-6 инъекций), внутривенные введения пентоксифиллина 1,5 мг/кг (1%-ного раствора на 0,9%-ном NaCl).

Плоскоклеточный рак (плоскоклеточная эпителиома) является одним из наиболее часто встречающихся злокачественных новообразований кожи собак, составляющая по разным данным от 4 до 18% от всех опухолей кожи у этого вида. Наиболее часто поражаются конечности, главным образом пальцы, а также голова (губы и нос). В большинстве случаев этиология неизвестна, однако замечено, что длительное воздействие солнечного света, в особенности его ультрафиолетой части, на непигментированные или слабопигментированные участки кожи способно индуцировать развитие этой эпителиомы. У кошек с непигментированной кожей, обитающих в регионах с преимущественно солнечным климатом, классические места расположения ПКР - ушные раковины, веки и носовое зеркальце.

Плоскоклеточная эпителиома возникает из плоских клеток шиповатого и зернистого слоев эпидермиса и распространяется на нижележащие ткани дермы и подкожной клетчатки. Опухоль может быть коричневатого или красного оттенка, в центре ее различимо небольшое углубление, покрытое корочкой. В дальнейшем опухоль развивается либо по язвенно-инфильтративному (эндофильному) либо по папилярному (экзофитному) типу. В первом случае опухоль быстро изъязвляется. Язва неглубокая, неправильных очертаний с плотными возвышающимися вывернутыми краями. Постепенно язва увеличивается в размерах, как по поверхности, так и в глубину, разрушая окружающие ткани (мышцы, кости и др.)

Папилярный (экзофитный) рак по внешнему виду напоминает цветную капусту. Ярко-красная или коричневатая опухоль имеет широкое основание, иногда бывает на ножке. Постепенно опухоль изъязвляется, переходит в язвенно-инфильтративную форму. В обоих случаях поражения часто инфицируются, и сопровождаются хроническим воспалением.

Наиболее злокачественными плоскоклеточными эпителиомами кожи являются те из них, которые возникают из тканей когтевого ложе. Эти опухоли очень агрессивны в своем биологическом поведении, вследствие чего часто разрушаются дистальные фаланги пальцев.

Прогноз, как правило, благоприятный при условии радикального хирургического иссечения. Примером может служить полная резекция ушной раковины у кошки с целью удаления плоскоклеточной эпителиомы, поразившей край ушной раковины.

Меланомы

Доброкачественные меланомы относительно часто встречаются у собак и кошек и в классическом виде проявляются небольшими пигментированными узелками. Нередки случаи спонтанной регрессии таких поражений. Лечение обычно хирургическое.

Злокачественные меланомы обнаруживаются реже, как правило, в ротовой полости и когтевом ложе у собак. Они могут быть как пигментированными, так и амеланотичными. Частыми явлениями бывают изъязвления и вторичное инфицирование. Метастазируют быстро. Требуют радикального хирургического вмешательства.

Мезенхимальные опухоли (саркомы мягких тканей) Термин мезенхимальные опухоли или саркомы мягких тканей (СМТ) объединяет злокачественные новообразования возникающие из мезенхимальных тканей, включая соединительную ткань дермы и гиподермы. К этой группе опухолей относятся опухоли из фиброзной, жировой, мышечной и сосудистой тканей. Опухоли этой группы характеризуются схожими морфологическими и поведенческими свойствами, однако, по степени злокачественности они отличаются друг от друга, что подчеркивает важность дефинитивного диагноза для лечения и прогноза.

Наиболее частыми СМТ у собак и кошек являются опухоли их фиброзной ткани традиционно классифицирующиеся как фибросаркомы. СМТ развиваются чаще у стареющих собак и кошек в среднем в возрасте 9 лет. Однако иногда фибросаркома встречается и у молодых животных. Все опухоли этой группы характеризуются инфильтративным ростом и способны к метастазированию. Эта способность у различных опухолей варьирует по частоте. Так гемангиоперицитома метастазирует редко, фибросаркомы - примерно в 25% случаев как гематогенным (в легкие), так и лимфогенным (в лимфатические узлы) путем.

Другие мезенхимальные опухоли, такие как липосаркома, гемангиосаркома, проявляют сходное с описанными выше опухолями поведение. Гемангиосаркома, как правило, является злокачественным новообразованием и метастазирует в 90% случаев.

Диагноз ставят на основании гистологического исследования новообразований. Лечение - хирургическое удаление, химиотерапия, лучевая терапия. Прогноз часто зависит от стадии опухолевого процесса и от вида опухоли.

Лимфомы

Лимфомы кожи у собак делятся на два вида: 1) первичная т-клеточная лимфома и 2) вторичная лимфома кожи. К первому виду относятся грибовидный микоз (фунгоидная гранулема) и первичная кожная лимфома. У кошек фунгоидная (грибовидная) гранулема весьма редка, тогда как другие типы опухолей этой группы встречаются чаще.

Первичные Т-клеточные лимфомы возникают вследствие проникновения злокачественных лимфоцитов (Т-клеток) гематогенным путем в кожу с последующей их пролиферацией.

Грибовидный микоз или грибовидная гранулема (mycosis fungoides) Эпителиотропная Т-клеточная лимфома - достаточно редкое кожное новообразование, имеющее вид эксфолиативного дерматоза, сопровождающегося образованием бляшек и узлов и характеризующееся лимфоидным инфильтратом чаще в эпидермис. Существует три стадии развития этого заболевания: премикотическая, микотическая или бляшка и стадия опухоли. Первые две из указанных стадий могут развиваться месяцы и годы, прежде чем перейдут в стадию опухоли. Премикотическая стадия характеризуется эритродермией или генерализованным эксфолиативным зудящим дерматитом. Смена премикотической стадии микотической может происходить в течение весьма длительного времени. Иногда отмечается их "сосуществование", что создает весьма запутанную клиническую картину. Конечная стадия - стадия опухоли - характеризуется развитием множественных бляшек, возвышающихся над поверхностью кожи. При переходе заболевания в эту стадию течение заболевания, как правило, ускоряется и характеризуется дессеминацией опухолевых клеток в регионарные лимфатические узлы. Патологические изменения могут появляться на всех участках тела, но чаще поражаются морда и места слизисто-кожных соединений. Характерной особенностью этого заболевания является депигментация пораженных участков.

Диагноз ставится по результатам гистологического исследования биоптатов. В эпидермисе обнаруживают характерный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов и сопровождающийся образованием микроабсцессов. Эпидермальные изменения включают также гиперкератоз и акантоз, однако, степень их проявления весьма вариабельна.

Эффективного лечения этого заболевания до настоящего времени не разработано.

Первичные кожные лимфомы. Первичные кожные лимфомы обычно представляются в виде одиночных узелков, бляшек, эритродермии, а также эксфолиативного дерматита. Часто агрессивны в своем биологическом поведении (способны быстро увеличиваться в размерах и вызывать сильную боль).

Диагноз ставят на основании результатов гистопатологического исследования. При этом отмечают диффузные инфильтраты лимфобластов в дерме, которые могут проникать также и в эпидермис.

Хирургическое лечение часто недостаточно, но и комбинированная с ним химиотерапия также может оказаться бесполезной.

Вторичные лимфомы кожи. В отличие от первичной лимфомы, метастатическая лимфома может проявляться в виде множественных узлов в коже. Успешное лечение достигается с помощью контроля первичной опухоли комбинированной химиотерапией.

Круглоклеточные опухоли

Опухоли из клеток Лангерганса (лангергансомы). Эти новообразования встречаются исключительно у собак и были известны ранее как гистиоцитомы кожи собак, пока не было доказано их истинное происхождение. Эти опухоли имеют все гистологические признаки злокачественности, хотя по поведению, как правило, неагрессивны и способны исчезать спонтанно. (Гистологическая картина может быть неверно истолкована патоморфологом, имеющим опыт работы только с тканями человека, так как эти опухоли очень похожи на злокачественную гистиоцитому у человека). Они проявляются в виде быстрорастущих возвышающихся безволосых узлов (фото 7), имеющих в стадии рассасывания красноватую окраску с признаками воспаления. Гистологически выявляют инфильтрацию эпидермиса и дермы клетками Лангерганса с округлыми или овальными ядрами. Большое количество делящихся митозом клеток придает поражению вид высокозлокачественного поражения, что и делает опухоль из клеток Лангерганса похожей на злокачественную гистиоцитому у человека.

Новообразования отмечаются чаще всего на голове и конечностях у молодых животных и обращают на себя внимание владельцев уже в стадии разрешения.

При необходимости применяют криохирургию или локальное удаление опухоли, что достаточно для лечения.

Мастоцитомы у собак хотя и имеют вид одиночно располагающихся опухолей, однако часто рассеяны по кожной поверхности и могут в ряде случаев принимать вид системного заболевания. По этим причинам опухоли из тучных клеток должны включаться в списки дифференциальных диагнозов при обнаружении любых кожных новообразований независимо от их внешнего проявления (от хорошо контурированных, плотных возвышающихся бляшек, располагающихся в дерме, до слабо отграниченных подкожных поражений). Эти новообразования метастазируют лимфогенным путем в лимфатические узлы, в кости, печень, селезенку. Места наиболее частой их локализации при кожной форме - туловище, конечности, шея, реже - голова. Опухоли из тучных клеток встречаются у собак всех возрастных групп, однако, средний возраст их возникновения составляет 8,5 лет.

Диагноз ставят по результатам гистопатологического исследования.

Лечение оперативное.

ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА

ЭКСФОЛИАТИВНАЯ ЦИТОЛОГИЯ

Для сбора клеток для цитологического исследования имеют значение два метода - прямой (непосредственный) мазок и тонкоигольная аспирационная биопсия.

Прямые мазки. Клетки можно собрать либо со срезанной поверхности исследуемого узла, либо с помощью соскоба, взятого с поверхности изъязвленной массы. Предметное стекло слегка прикладывается к поверхности поражения, а небольшое количество соскобленного материала размазывается по стеклу, фиксируется и окрашивается по Романовскому.

Тонкоигольная аспирацонная биопсия . К 10 мл шприцу присоединяют иглу диаметром 0,6 мм, вводят ее в толщу узла и, поворачивая в разных направлениях, несколько раз энергично втягивают материал поршнем. Затем патматериал из иглы выдавливают на предметное стекло и обрабатывают как при прямой микроскопии мазка.

К преимуществам эксфолиативной цитологической диагностики относится легкость; быстрота; возможность диагностики в домашних условиях; как правило, отсутствие необходимости проведения анестезии; возможность постановки окончательного диагноза.

Недостатками такого метода диагностики являются: необходимость обладания навыками для исследования; невозможность получения информации о биологическом поведении опухоли и ее злокачественности.

ГИСТОПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Для сбора патматериала при узелковых кожных заболеваниях чаще всего применяются два метода: биопсия путем разреза и биопсия путем иссечения. В первом случае из узла через разрез острым инструментом извлекается небольшой кусочек ткани. Во втором случае иссекается полностью весь узел.

Преимущества: более точная по сравнению с эксфолиативной цитологией диагностика. Недостатки: более дорогостоящий и медленный метод по сравнению с эксфолиативной цитологической диагностикой; после биопсии путем разреза может изменяться биологическое поведение опухоли - она начнет расти быстрее.

Во многих случаях возникает необходимость комбинирования цитологического и гистопатологического методов диагностики для оценки биологического поведения и степени злокачественности неопластической массы.

МИЛИАРНЫЙ ДЕРМАТИТ У КОШЕК

Папулокрустозный милиарный дерматит - весьма распространенное явление, наблюдающееся при многих кожных заболеваниях. Однако наиболее частая причина его - аллергический дерматит от укусов блох (Plant, 1991) Поэтому при диагностике заболевания, проявляющегося милиарным дерматитом, в первую очередь необходимо предполагать именно эту причину. Когда не удается установить окончательный диагноз, назначают симптоматическое лечение.

КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА

АНАМНЕЗ

Во время сбора анамнестических сведений необходимо обращать внимание на то, какие животные содержатся в доме помимо заболевшего; нет ли у них подобных проявлений; какие медикаменты применялись ранее и какова была реакция кошки на них; какой тип кормления животного.

Молодые, старые и больные животные в большей степени подвержены инфестации блохами, чем здоровые и взрослые кошки. В этой связи необходимо получить ответы на следующие вопросы: какой образ жизни ведет животное, как оно содержится?; были ли владельцы покусаны блохами? (кошачьи блохи могут кусать людей, что проявляется в виде зудящих папул на нижних частях ног); как часто животное подвергается противопаразитарным обработкам и чем?

Информация о характере поражений, динамике их развития, сезонности проявления также может быть весьма полезной.

СОБСТВЕННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Необходимо провести общее исследование животного на предмет обнаружения признаков системного заболевания. Так лимфаденопатия поверхностных лимфоузлов иногда отмечается при аллергическом дерматите на укусы блох. Необходимо также исследовать наружный слуховой проход на наличие отодектоза, так как клещи могут образовывать колонии на нетипичных участках тела, что приводит к папуло-крустозной реакции.

Характерным поражением при милиарном дерматите являются крустозные (струповидные) папулы, которые легче пропальпировать, чем увидеть. Многие случаи крустозного дерматита протекают без явлений зуда. Шерсть также может быть вполне нормального вида. У других животных шерсть при этом бывает жирной на ощупь. У некоторых кошек отмечается зуд и расчесы, что приводит к развитию алопеции неправильных очертаний, которая обнаруживается главным образом на голове, шее и других участках, доступных для расчесов, реже - на каудальной части спины. Если очаги папуло-крустозного дерматита обнаруживаются на голове и шее, в расчет необходимо брать также возможность инфестации отодексами, атопию и кормовую аллергию.

Помимо сбора анамнестических данных и наружного осмотра необходимо произвести исследование соскобов кожи и стержней волос на наличие паразитов, люминесцентное, микологическое, гельминтологическое, гематологические исследования.

ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА

Эктопаразиты (блохи, клещи) могут быть выявлены при исследовании волос, поверхностных загрязнений, а также при микроскопическом исследовании соскобов кожи.

Предварительный диагноз на аллергический дерматит от укусов блох основывается на двух факторах:

1. Характерная для аллергии клиническая картина.

2. Обнаружение блох или их фекалий на больном животном.

Кроме этого в пользу такого диагноза могут свидетельствовать характерные поражения на нижних частях ног у владельцев животного, дипилидиоз, постоянные контакты с соседскими кошками.

Дерматофитоз выявляется с помощью микроскопического исследования соскоба кожи. Если есть сомнения по поводу диагноза дерматофитоза у кошки, в таком случае проводят посев патматериала на среду Сабуро либо направляют материал в лабораторию для проведения культуральных исследований.

Еще одной возможной инфекционной причиной крустозных поражений у кошек является бактериальный фолликулит, считающийся редко встречающимся явлением у этого вида. В этом случае крустозные поражения, развивающиеся из пятен и папул, неустойчивы и способны исчезать самостоятельно. Для постановки окончательного диагноза, учитывая необычность этого явления, прибегают к бак. посеву с определением чувствительности к антибиотикам, а также биопсии.

Если окончательный диагноз удается поставить при первом же посещении, то уже через определенное время можно будет оценить результаты адекватно назначенного лечения. Если возникают трудности в определении лежащей в основе заболевания причины, всегда разумно подозревать аллергическую реакцию, в частности аллергию на укусы блох. Более того, учитывая тот факт, что на кошках с аллергическим дерматитом от укусов блох последних обнаружить бывает крайне трудно, этот диагноз должен предполагаться в первую очередь, что дает основание назначить противопаразитарное лечение, включая меры по уничтожению блох в окружающей среде.

Через три недели животное осматривают повторно и при наличии признаков улучшения лечебные мероприятия продолжают проводить в течение последующих трех недель. Если же улучшения в состоянии кошки не отмечено, рассматривают возможность других состояний, связанных с гиперчувствительностью, главные из которых кормовая интолерантность и атопия.

Кормовая непереносимость может возникать у животных любой породы и в любом возрасте, хотя эта проблема встречается не так часто как обсуждавшаяся выше. При лечении кошек с подозрением на кормовую аллергию необходимо перевести ее на рацион, содержащий в качестве источника белка только один продукт - мясо птицы, кролика или рыбы - с тем условием, что этот продукт не входил в ранее применявшийся рацион. Молоко исключается. Таким рационом кошку кормят в течение минимум трех недель. Исчезновение клинических признаков при повторном обследовании будет свидетельствовать о правильно поставленном диагнозе. Затем поочередно к диете добавляют продукты из прежнего рациона для выявления тех из них, которые вызывают непереносимость. Типичный перечень таких продуктов включает в себя молоко, сыр, яйца, черный хлеб, говядину, рыбу, сухие и консервированные коммерческие корма для кошек. Исходя из результатов такого рестрикционного подхода, подбирают сбалансированный рацион, который не будет вызывать у животного явлений дерматита в будущем. Это приобретает особое значение, если иметь в виду, что у кошек с кормовой аллергией часто возникает недостаточность незаменимых жирных кислот и таурина при кормлении их несбалансированными кормами.

Атонические расстройства по частоте встречаемости занимают второе место после аллергического дерматита от укусов блох среди причин милиарного дерматита у кошек. Породной предрасположенности не отмечено. Атопии, как правило, проявляются до 2 летнего возраста. Атопический дерматит характеризуется не только крустозно-папулезной сыпью на пояснично-крестцовой части спины, но также и расчесами на голове, шее и межлопатковой области. Такой комплекс поражений имеет диагностическое значение, поскольку эти явления не встречаются у кошек с одним лишь аллергическим дерматитом от укусов блох. Отсутствие улучшения состояния после противоблошной обработки, после назначения рестрикционной диеты, отсутствие доказательств наличия других эктопаразитов, а также дерматофитоза предполагают атопию. Диагноз подтверждается внутрикожным тестом.

Милиарный дерматит может быть одним из проявлений гиперчувствитеяъности к гельминтам и продуктам их жизнедеятельности, хотя такая патология регистрируется редко.

Лекарственные сыпи (крапивница, уртикарная сыпь) также встречается нечасто, хотя роль лекарственных препаратов возникновении крустозных папул и зуда должна приниматься в расчет, если эти симптомы возникли после или во время применения ветеринарных препаратов (Mason, 1990). При подозрении крапивницы применение препарата прекращают. Исчезновение клинических проявлений и отсутствие доказательств другой патологии являются диагностическими.

Синдром гиперэозинофилии у кошек - очень редкое системное заболевание, при котором отмечается неконтролируемое образование и выход в кровяное русло зрелых эозинофилов, а также их инфильтрация в различные органы. Обычно это органы брюшной полости, однако крайне редко может регистрироваться крустозно-папулезный дерматит. Диагноз ставится на основании выявления длительной, зрелой эозинофилии и невозможности обнаружить причину лежащую в основе ее возникновения, поскольку эта патология относится к идиопатическим заболеваниям.

НАРУШЕНИЯ ПИГМЕНТАЦИИ

Пигментация кожи и шерстного покрова млекопитающих имеет огромное значение для маскировки, полового диморфизма и иерархических взаимоотношений. Для домашних животных пигментация не играет особой роли, в то время как для их владельцев она может иметь определенную важность. Например, успех на выставках в значительной степени зависит от "правильности" пигментации кожи и шерсти животного. Поэтому ее нарушения часто расстраивают владельцев животных, даже если у последних нет никаких клинических признаков патологии.

МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ПИГМЕНТА

Пигментация кожи и волос напрямую связана с миграцией меланина в кератиноциты эпидермиса или волосяного матрикса. Количества и соотношения различных типов пигмента определяет оттенок и интенсивность окраса. В коже обнаруживаются два различных типа меланина: эумеланины, по цвету - от коричневого до черного и феомеланины - от палевого до красновато-коричневого по цвету.

Меланиновые гранулы образуются при окислении тирозина и полимеризации дигидроксифенилаланина (ДОФА) в меланосомах меланоцитов. Последние формируются, главным образом, в базальном слое эпидермиса и волосяного матрикса. Гранулы меланина проникают в кератиноциты путем пиноцитоза. Количество меланоцитов у животных различных окрасов одинаково за исключением тех случаев, когда патологический процесс не оказывает деструктивного влияния на эти клетки.

Нарушения пигментации бывают врожденными (наследственными) или приобретенными, а также могут либо ограничиваться системой пигментации, либо быть полисистемными. В последнем случае аномалии пигментации указывают на серьезное соматическое заболевание, включая и новообразования.

КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

АНАМНЕЗ

При нарушении пигментации очень важно исключить возможность как воспалительного местного процесса, так и соматического заболевания. Для этого врач должен придавать особую важность признакам вовлеченности в патологический процесс других систем, таким как синдром полиурии - полидипсии, заболевания суставов, сонливость. Это может указать на наличие полисистемного заболевания, такого как системная красная волчанка.

Большое значение могут иметь данные о первоначальном характере поражений, а также наличие или отсутствие зуда. Поражения могут изменять свой вид, благодаря вторично возникшему воспалению или инфекции, что может затруднять диагностику.

СОБСТВЕННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Во время осмотра важно исключить как соматическое заболевание, так и неопластические кожные болезни. При подозрении новообразования уместно провести полный осмотр с целью обнаружения метастазов в отдаленных участках.

При исследовании отдельных поражений обращают внимание на толщину кожи, изменение ее вида и наличие ссадин и расчесов.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ

Составив список дифференциальных диагнозов, приступают к специфическим тестам с целью сокращения списка и постепенного достижения окончательного диагноза.

В случаях нарушения пигментации чрезвычайно важно провести следующие диагностические процедуры:

· Диаскопия. Прижатием к коже предметного стекла отличают эритему от пигментного или геморрагического пятна.

· Микроскопия волос. Изучение эпилированных волос может дать информацию о наличии паразитарных заболеваний (демодекоз) и поможет определить заболевания, сопровождающиеся изменением пигментации стержня волоса. Примерами таких состояний могут служить цветная мутационная алопеция и синдром Чедиака - Хигаси (наследственное нарушение строения лейкоцитов и нарушение их зернистости, сопровождающееся понижением их фагоцитарной активности), при котором макромеланосомы могут обнаруживаться в стержне и луковице волоса.

· Микроскопия соскобов кожи. Микроскопия кожных соскобов обработанных 50% глицерином или раствором щелочи могут представить доказательства воспалительного кожного заболевания или эндокринопатии, сопровождающихся образованием фолликулярных цилиндров (слепков) вокруг корневых частей волос. При цветной мутационной алопеции и черной дисплазии волосяных фолликулов содержимое последних имеет вид гиперпигментированных цилиндров с макромеланосомами. Соскобы показаны также во всех случаях подозрений на эктопаразитозы.

· Биопсия кожи. Гистопатологические исследования могут быть единственным информативным методом диагностики нарушений пигментации. Учитывая, что физиологически нормальная кожа может быть депигментированной и сильнопигментированной, патматериал необходимо отбирать на границе с нормально пигментированной кожей, включая ее в пробу.

КЛАССИФИКАЦИЯ И НЕКОТОРЫЕ ПРИМЕРЫ ПИГМЕНТОПАТИЙ

ЗАБОЛЕВАНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ИЗБЫТОЧНОЙ ПИГМЕНТАЦИЕЙ

Акромеланизм (acromelanism)

Некоторые породы кошек (сиамская, балинезийская, гималайская и бирманская), особенностью которых является наличие гиперпигментированных участков кожи, селекционировались именно по этому признаку. У котят, рождающихся с ровным окрасом по всему телу, пигментация развивается на ушных раковинах и конечностях как реакция на более низкую температуру тела в этих участках. По этой же причине пигментные пятна образуются в местах, лишенных волос вследствие либо облысения, либо подготовки операционного поля. Вновь отросшие волосы гиперпигментированы лишь в течение одного цикла роста, хотя могут оставаться такими и более продолжительное время.

Лентиго (lentigo)

Это состояние встречается часто у взрослых собак. Гиперпигментированные пятна (одиночные или группами) обнаруживаются на туловище или конечностях. С возрастом количество пятен и интенсивность пигментации могут увеличиваться. Лентиго поражаются собаки многих пород, однако, наследственная форма аномалии (lentigiosis profusa) была описана у мопсов.

У кошек рыжего окраса лентиго проявляется в виде гиперпигментированных пятен в области слизисто-кожных соединений головы

При клиническом исследовании признаки соматических заболеваний не обнаруживаются. Гистологическое исследование патматериала, полученного методом биопсии, обнаруживает участки умеренного акантоза.

Лентиго - исключительно косметическая проблема. Лечение не разработано.

Черный акантоз (acanthosis nigricans)

Этот термин применяется для характеристики любых патологических состояний кожи гистологически проявляющихся акантозом, лихенизацией и гиперпиг-ментацией. Тем не менее, важно отличать вторичный черный акантоз, возникающий как реакция при многих воспалительных дерматозах и первичный черный акантоз, заболевание, встречающееся исключительно у такс.

Первичный черный акантоз. Клинически это заболевание у собак отчасти сходно с таковым у людей. Однако если у собак гистологически выявляют выраженный акантоз и гиперпигментацию, то у человека такие изменения не встречаются. Эти изменения делают первичное заболевание неотличимым от других воспалительных дерматозов при гистологическом исследовании образцов биопсии.

Заболевание поражает такс обоих полов в возрасте до 1 года. В начале поражения ограничиваются двусторонней гиперпигментацией, алопецией и акантозом кожи подкрыльцовых областей. В дальнейшем у некоторых собак поражения захватывают всю вентральную поверхность тела, сопровождаясь обширной лихенизацией и вторичной себореей.

Диагноз ставят, исходя из данных анамнеза и внешнего проявления заболевания при исключении других воспалительных (в особенности аллергических) дерматозов, малассезиозный дерматит у такс и бассет хаундов может протекать весьма сходно с акантозом.

Лечение собак с такими проявлениями должно основываться на выявлении причинных факторов, лежащих в его основе, таких как эндокринные заболевания или болезни, связанные с аллергическими реакциями. Для лечения применяют местно-действующие глюкокортикоиды и препараты витамина Е в дозе 400 Ед в день внутрь. У определенной части собак акантоз имеет злокачественное проявление. В этом случае симптоматическое лечение малоэффективно.

Вторичный черный акантоз. Любая воспалительная реакция кожи в вентральной части тела, сопровождающаяся акантозом и гиперпигментацией, может быть описана как черный акантоз, хотя в этом случае термин недостаточно точен. Поствоспалительная гиперпигментация - более удачное название этого состояния. Оно не требует специфической терапии и исчезает при излечивании воспалительного дерматоза.

СОСТОЯНИЯ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕСЯ НАРУШЕНИЕМ ОБРАЗОВАНИЯ ПИГМЕНТА

Витилиго (vitiligo)

Это состояние характеризуется лейкодермией и лейкотрихией различной степени выраженности и может встречаться как у собак, так и у кошек. Эта аномалия возникает обычно у взрослых животных и проявляется прогрессирующей депигментацией кожи, шерсти и слизистых оболочек и длится от нескольких месяцев до нескольких лет. В процесс могут вовлекаться мякиши лап и когти. У собак поражения вначале возникают вокруг носового зеркальца и морды и располагаются симметрично, тогда как у кошек может наблюдаться более генерализованная модель распространения. К витилиго предрасположены ротвейлеры, немецкие овчарки, бельгийские овчарки, шнауцеры черного окраса и кошки сиамской породы, а также их помеси.

В отличие от витилиго у людей, у животных это состояние не связано с каким-либо системным или неопластическим заболеванием (сахарный диабет, злокачественная анемия), и при их обследовании не обнаруживают признаков соматических заболеваний. У кошек и собак относительно часто депигментируются участки кожи, ранее подвергавшихся травматическим повреждениям.

Пораженные кожа и волосы выглядят структурно нормальными. Депигментированные волосы могут располагаться либо группами, либо одиночно по всему шерстному покрову.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинических признаков, биопсии. Гистологически обнаруживается полное отсутствие меланоцитов и меланина.

Предполагают, что в основе развития витилиго лежит наследственный либо аутоиммунный патогенетический механизм. Доказательством последнего может служить обнаружение антимеланоцитных антител у бельгийских овчарок.

Витилиго у животных - исключительно косметическая проблема. Лечения не разработано.

Депигментация носового зеркальца

Это явление встречается довольно часто у собак некоторых крупных и средних пород, таких как немецкая овчарка, Лабрадор, золотистый ретривер, королевский пудель и др. Депигментированная кожа носового зеркальца нормальной толщины, по внешнему виду не отличается от кожи с нормальной пигментацией. Других клинических проявлений не отмечают. Эффективного лечения не разработано.

Периокулярная лейкотрихия (leukotnchia periocularis)

Периорбитальная депигментация волос наблюдается у сиамских, балинезийских, бирманских кошек как результат стрессов, некоторых системных заболеваний или применения антибиотиков бета-лактамового ряда. Лейкотрихия может иметь вид "очков" либо проявляться в более генерализованной форме, напоминающей пеструю маску. Эти изменения обычно проходят самостоятельно в следующем цикле роста волос при условии прекращения действия этиологического фактора.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ МАКРОМЕЛАНОСОМ

Некоторые кожные и системные заболевания сопровождаются образованием в волосах аномально крупных гранул меланина. Однако присутствие последних без каких-либо клинических признаков дерматоза не являются безоговорочным свидетельством заболевания кожи. Поэтому их обнаружение должно интерпретироваться весьма взвешено.

Цветная мутационная алопеция (англ. colour-dilution alopecia)

Цветная мутационная алопеция (болезнь голубых доберманов) - наследственное заболевание, проявляющееся дисплазией фолликулов. Главным анамнестическим сведением при заболевании у собак любой предрасположенной к нему породы (глава II) является постепенная утрата шерсти на туловище и проксимальных отделах конечностей. У животных, имеющих подпалины, на этих участках облысения не наблюдаются. Доберманы с голубым окрасом почти неизменно поражаются этой болезнью.

При обследовании отмечают, что шерсть стала грубой, жесткой, имеет вид "побитой молью" и часто покрыта сухими чешуйками. Часто обнаруживаются признаки вторичной пиодермии. Диагноз основывается на анамнезе, данных клинического исследования, исследования соскобов кожи, а также результатах гистопатологического исследования. Исследования волос, взятых из пораженных участков, показывают разные количества крупных пигментных гранул вдоль всего стержня волоса. Микроскопия соскобов кожи часто выявляет большое количество сильно пигментированных фолликулярных пробок. Гистопатологическая картина характеризуется присутствием аномальных фолликулов, содержащих различное количество макромеланосом. Волосяной покров может быть утрачен полностью или сильно разрежен.

Усилия врача при этом заболевании должны быть направлены на устранение вторичных патологических изменений и нормализацию процесса кератинизации. Алопеция не излечивается и имеет тенденцию к прогрессированию. Для облегчения состояния могут применяться местно действующие антисеборейные средства (шампуни) в сочетании с введением масляного раствора тетравита как источника незаменимых жирных кислот (витамин F), антиоксидантов (витамин Е) и витамина А, способствующего активизации кожного иммунитета.

Сходное проявление наблюдается при дисплазии фолликулов черных волос, отмечающейся у собак с черным окрасом шерсти. К группе риска относятся, прежде всего, шотландские сеттеры. Анамнез схож. Также отмечается постепенная утрата шерсти с разрежением ее в пораженных участках в зонах с черным окрасом шерсти. Специфического лечения также не разработано.

ОЧАГОВОЕ ОБЛЫСЕНИЕ У СОБАК

Очаговые (фокальные) алопеции у собак - явление нередкое в клинической практике. Облысение может быть в виде одного округлого пятна на любой части тела либо множественным, придавая шерстному покрову вид "побитого молью меха". Заболевания, проявляющиеся фокальными алопециями, могут быть зудящими, не зудящими, а также могут становиться зудящими со временем, не являясь таковыми в начале. Среди дерматозов, проявляющихся подобной клинической картиной, одни встречаются часто, другие - реже. Описываемый феномен наблюдается в частности при трихофитии, микроспории, демодекозе, аллергических заболеваниях, фолликулите, гнездной алопеции, дисплазии фолликулов, цветной мутационной алопеции, чесотке, малассезиозном дерматите, дерматомиозите, цинк-зависимом дерматозе.

КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Поскольку многие из перечисленных заболеваний, клинически протекают сходно и не могут быть дифференцированы, исходя из данных внешнего осмотра, в каждом конкретном случае необходимо составлять диагностический план по классической схеме (глава II).

АНАМНЕЗ

ВОЗРАСТ

Как правило, такие заболевания как дерматофитозы, стафилококковый фолликулит, демодекоз, атопии и дерматомиозит, встречаются у сравнительно молодых животных. Например, у собак с атопиями первые признаки заболевания обычно проявляются в возрасте от 1 до 3 лет. Демодекоз более характерен для собак в возрасте до 1 года и гораздо реже встречается у взрослых животных. Дерматомиозит в большинстве случаев распознается до 6 месяцев.

ПОРОДА

К дерматомиозиту (редкое системное заболевание, при котором поражаются кожа и поперечно-полосатые мышцы) предрасположены жесткошерстные колли и шелти. Демодекоз чаще регистрируется у короткошерстных пород собак - доберман, английский бульдог, шар-пей, бигль, стаффордширский бультерьер, хотя восприимчивы также и некоторые длинношерстные породы (афганские борзые, немецкие овчарки, бобтейлы). Атопиями чаще страдают боксеры, английские сеттеры, вест-хайленд-вайт терьеры. Дисплазия фолликулов черных волос регистрируется у бородатых колли, такс, бассет хаундов, папильонов. Цветная мутационная алопеция встречается, главным образом, у доберманов голубого окраса, но может поражать также и такс, пуделей, чау чау, итальянских грейхаундов, уиппетов, имеющих голубой окрас шерсти, ирландских сеттеров и коричнево-подпалых доберман пинчеров. Лайки восприимчивы к Zn-зависимому дерматозу.

ПОЛ

Такие заболевания как тубулярная аденома семенника (опухоль из клеток Сертолли) или дисфункция яичников встречают исключительно у кобелей или сук соответственно.

Во время сбора анамнеза важно получить информацию о том, когда впервые были отмечены симптомы заболевания, и какое лечение по этому поводу предпринималось. Результат ранее проводимого лечения может иметь важное диагностическое значение. Например, применение глюкокортикоидов при атопических дерматозах, как правило, дает хороший результат, что при кормовых аллергиях происходит гораздо реже. Отсутствие эффекта или даже ухудшение состояния дает основание предполагать наличие лекарственной сыпи. Ухудшение состояния после применения кортикостероидных гормонов может возникать при демодекозе или стафилококковом фолликулите. Если выяснилось, что подобные поражения имеют место и у других животных или людей, живущих в том же помещении, тогда не исключается вероятность дерматофитоза, чесотки или присутствия блох.

Весьма важно установить, сопровождается ли заболевание зудом и насколько он выражен. Информация о выраженности зуда важна не только с диагностической точки зрения, но также и при оценке результатов лечения. При некоторых зудящих состояниях наблюдательные владельцы отметят излюбленные места чесания или лизания собаки, что также дает дополнительную диагностическую информацию. Например, при атопии зуд отмечается чаще в области морды, живота и дистальных отделах лап; при чесотке чаще зудят ушные раковины, локти, конечности и грудь; если зуд возникает в каудальной части спины и поясничной области, это может свидетельствовать о гиперчувствительности к укусам блох (фото 20).

Заболевание в начале может быть не зудящим, однако при осложнении вторичной пиодермией признаки зуда развиваются в полном объеме. Примером такого развития дерматоза может служить демодекоз. Зуд имеет тенденцию к усилению, более широкому распространению и повышению потребности в глюкокортикоидах для контроля при стафилококковом фолликулите, лечение которого проводилось в недостаточном объеме либо с неправильным применением кортикостероидных гормонов, что также можно выяснить при сборе анамнеза. В таких случаях последующая правильная этиотропная терапия фолликулита с применением длительного курса антибиотиков способна значительно уменьшить или устранить зуд.

При сборе анамнестических сведений весьма важно обращать внимание на рацион животного. У собак, питающихся высококачественными консервированными кормами, кожные болезни, связанные с кормлением такими продуктами, возникают редко. Сухие же корма могут в ряде случаев вызывать Zn-зависимый дерматоз по причине недостаточного количества в их составе цинка. Справедливости ради необходимо отметить, что производители сухих кормов в настоящее время учли это обстоятельство, и корма последнего поколения обогащаются соединениями, содержащими цинк. Важно также знать, каков состав корма, применяющегося для кормления собаки. Учитывая такую информацию, врач имеет возможность рекомендовать ранее незнакомый собаке корм, состоящий из других продуктов либо провести провокативный тест.

Необходимо выяснить, бывают ли у собаки признаки расстройства пищеварения. У животных, страдающих частыми позывами к рвоте или диареей по причине нарушения переваривания или всасывания корма, вполне вероятно могут возникать поражения кожи. Во время беседы с владельцами врач должен выяснить, какое количество воды обычно потребляет собака. Если хозяин затрудняется определить точное количество потребляемой воды, можно дать ему задание выяснить это к следующему посещению. Такие данные бывают полезны при подозрении на сахарный диабет или гиперадренокортицизм, при которых полидипсия - весьма частое явление.

Сведения о сезонности проявлений дерматоза дают основания подозревать атопию, гиперчувствительность к укусам блох, которые бывают причинами стафилококкового фолликулита. Врач выясняет, где обычно собака выгуливается, с кем контактирует, как переносит нагрузки. Например, быстрая утомляемость часто отмечается при гипотиреозе и гиперадренокортицизме.

СОБСТВЕННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Проводя собственное исследование, врач ставит перед собой задачу не только определить причину кожного заболевания, но также выявить сопутствующие заболевания, если таковые имеют место. Очень важно, например, перед тем как лечить собаку с гипотиреозом выяснить, нет ли у животного пороков сердца, поскольку слишком быстрое повышение уровня тироксина в крови при лечении может спровоцировать декомпенсацию сердечной недостаточности.

Обследование проводится по классической схеме. Особое внимание следует обращать на состояние лимфатических узлов (которые бывают увеличены при демодекозе и фолликулите) и мышечной массы (с признаками атрофии в случаях гиперадренокортицизма). Также тщательно выслушивают сердце, проводят исследование органов брюшной полости. Гепатомегалия часто выступает одним из признаков гиперадренокортицизма.

При проведении специального исследования необходимо обращать внимание на следующие факторы:

Локализация поражений. При дерматомиозите поражения первоначально располагаются вокруг губ, носа, на спинке носа. Демодекоз в начале локализуется в области головы (губы, надбровные дуги), на дистальных частях конечностей. При гиперчувствительности к укусам блох поражения обнаруживаются главным образом на задней части спины. Дерматозы, причиной которых являются атопии, как правило, локализуются на морде, стопах и животе. Контактный дерматит, вызванный пластиковой посудой, имеет тенденцию располагаться в области губ и ротовой полости.

Симметричность поражений. Двусторонняя симметричная алопеция почти всегда свидетельствует о гормональных нарушениях. Так симметричные участки облысения на боках, как правило, наблюдаются при гипотиреозе.

Присутствие эктопаразитов на коже. Описываемые поражения могут быть вторичными по отношению к эктопаразитарному заболеванию либо осложнятся гиперчувствительностью к укусам блох.

Характер шерстного покрова. При эндокринных расстройствах отмечается преобладание волос, находящихся в стадии телогена, что можно определить по легкости эпиляции. При гиперадренокортицизме кожа истончена и неэластична, тогда как при гипотиреозе она бывает на ощупь холодной и утолщенной. На ранних стадиях чесотки с обозначившимися участками алопеций на ушных раковинах диагностическую информацию можно получить при потираний уха между большим и указательным пальцами руки. Такое действие обычно вызывает у собаки, больной чесоткой, выраженное желание почесаться.

ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА

Ветеринарный врач, занимающийся лечением животного с очаговым облысением, должен постоянно помнить и объяснять владельцам, что во многих случаях даже после тщательного обследования диагноз определяется не всегда. В этих случаях полезно, не спеша, обдумать и сопоставить имеющиеся результаты клинического исследования (данные анамнеза, собственного исследования). Например, при фокальном облысении всегда необходимо брать в расчет вероятность демодекоза, однако если у 5и летней собаки алопеция впервые возникла недавно, то диагноз демодекоз маловероятен. Атопия, гипотиреоз, стафилококковый фолликулит, дерматофитозы и демодекоз встречаются гораздо чаще, чем контактная гиперчувствительность, аутоиммунные расстройства и аллергические кормовые дерматозы, хотя по поводу частоты встречаемости последних и существуют расхождения среди специалистов. За время такого короткого размышления можно составить список заболеваний для дифференциальной диагностики, ставя на более высокие позиции наиболее вероятные из них.

Составив список дифференциальных диагнозов, устанавливают очередность проведения диагностических процедур. Такой подход имеет определенный практический смысл - многие владельцы не хотят или не имеют возможности платить сразу за несколько исследований, проводимых одновременно.

Существует ряд процедур, которые необходимо проводить при любом заболевании кожи. К ним относятся микроскопия соскобов кожи, эпилированных волос, люминесцентная диагностика. Эти методы описаны в главе III.

Нельзя переоценить значение результатов гистопатологических исследований кожи. При некоторых дерматозах (аутоиммунные расстройства, неопластические заболевания) без исследования биоптатов кожи диагноз поставить невозможно, поэтому при подозрении этих состояний патологоморфологическое исследование должно быть проведено одним из первых. Дальнейшие исследования будут зависеть от уже имеющейся информации по конкретному случаю заболевания.

Клинически бывает трудно отличить дерматофитоз от стафилококкового фолликулита. В таких случаях необходимо проведение микологических культуральных исследований. Пока ожидают результатов исследования, можно эмпирически назначить 3 - 4 недельный курс антибактериальной терапии (подробно антибактериальное лечение обсуждается в главе XIX.) Положительный результат такого пробного лечения является веским доказательством в пользу диагноза "стафилококковый фолликулит".

ОЧАГОВОЕ ОБЛЫСЕНИЕ У КОШЕК

Алопеции у кошек - явление весьма частое, возникающее вследствие многих патологических процессов. В основе развития этого явления могут лежать два механизма: 1) нарушение роста волос (наследственные эндокринные, трофические или метаболические алопеции) либо 2) нарушение физиологически нормального процесса выпадения волос. Для большинства случаев облысения у кошек, как правило, характерен второй механизм. Это может быть результатом обламывания волос (при дерматофитозе, при чрезмерном уходе за шерстью), выпадения волос (поствоспалительного, гормонального, токсического происхождения). Однако самой частой вторичной причиной развития алопеции является самотравмирование при расчесах или вылизывании.

КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

АНАМНЕЗ

Очень важно обратить внимание на породу, возраст, пол, окрас шерсти больного животного, поскольку многие дерматозы имеют определенную предрасположенность и такая информация не бывает лишней при определении позиций вероятных заболеваний в списке дифференциальных диагнозов. У молодых кошек вероятность дерматофитоза или наследственной алопеции выше, чем у кошек старшего возраста. Психогенная алопеция чаще наблюдается у кошек молодого и среднего возрастов, тогда как неопластические заболевания более характерны для стареющих животных. Кроме возрастной наблюдается также и породная предрасположенность к некоторым болезням. Например, алопеция психогенного происхождения возникает часто у пород, легко подверженных стрессам, таких как сиамские и абиссинские кошки. Животные с белым окрасом шерсти на ушах и депигментированной кожей носового зеркальца склонны к развитию инсоляционного дерматита.

При сборе анамнестических сведений необходимо выяснить также:

· сопровождается ли дерматоз зудом;

· какие лечебные и профилактические обработки проводились ранее, и какова была реакция животного на них;

· сопровождалось ли в начале облысение эритемой, шелушением и другими первичными и вторичными поражениями кожи;

· нет ли аналогичных поражений у других животных или у людей, контактировавших с кошкой;

· содержится ли кошка исключительно в доме или вне его;

· было ли связано возникновение алопеции с перенесенным стрессом;

· носит ли облысение сезонный характер;

· не сопровождается ли алопеция с расстройством пищеварения.

Владельцы животных часто не могут точно ответить, сопровождается ли

облысение зудом, так как кошка может не чесаться, а чрезмерный уход за шерстью может быть расценен как нормальное явление, свидетельствующее о чистоплотности животного. Поэтому очень важно осведомиться обнаруживаются ли в кале волосы и не содержат ли рвотные массы пилобезоаров.

Если характерные поражения обнаруживаются у других животных или людей, то весьма вероятен диагноз дерматофитоз или блохи.

СОБСТВЕННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Объективное обследование пациента имеет чрезвычайно важное значение для диагностики дерматоза, сопровождающегося очаговой алопецией. Характерный вид (модель) проявления заболевания позволяет врачу очертить круг наиболее вероятных заболеваний. Наличие воспаления, проявляющегося первичными и вторичными поражениями кожи (эритема, папулы, пустулы, эрозии, корки), также может дать основание подозревать какое-либо конкретное заболевание. Важно также обратить внимание на то, отсутствует ли шерстный покров в участке облысения полностью или последний покрыт короткими "пеньками" волос. Так при дерматофитозе, аллергиях на укусы блох, кормовой, атопической, а также при дерматите психогенного происхождения, на месте облысения обнаруживаются прикорневые части волос. В этом можно убедиться, проведя кончиком пальца по пораженному участку в направлении, обратном нормальному росту волос. При инсоляционном дерматите, локальном демодекозе, листовидной пузырчатке, алопеции генетического происхождения кожа, как правило, лишена остатков волос. При таких заболеваниях как отодектоз, пиодермия прикорневые остатки волос присутствуют, как правило, хотя и не всегда.

ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА

Первым шагом в постановке диагноза является составление списка дифференцируемых болезней. Этот список должен быть построен таким образом, чтобы наиболее вероятные заболевания занимали в нем 2 - 5 верхние строчки. При отсутствии признаков редко встречающегося или нехарактерного заболевания, последний не должен занимать верхние позиции списка. Наиболее часто у кошек встречаются такие болезни, сопровождающиеся алопециями: дерматофитоз, отодектоз, аллергия на укусы блох, атопии. Реже могут регистрироваться кормовая аллергия, психогенная алопеция, инсоляционный дерматит. К редко встречающимся заболеваниям относят контактный дерматит, идиопатическую эозинофильную гранулему, листовидную пузырчатку, наследственную алопецию, пиодермию, локальный демодекоз.

Очередность диагностических процедур основывается на составленном списке дифференцируемых заболеваний. При выборе тестов предпочтение нужно отдавать тем из них, которые не только способны дать необходимую диагностическую информацию, но и не дорогие. Пробное лечение целесообразно назначать при достаточно высокой позиции подозреваемого заболевания в списке. Не стоит применять тест для диагностики заболевания, находящегося в конце перечня дифференцируемых болезней, равно как и руководствоваться лишь невысокой его ценой, если тест недостаточно информативен для конкретного заболевания. Например, при обследовании белой кошки с облысением дистального края ушной раковины, сопровождающимся эритемой, шелушением и корками, в первую очередь подозревают дерматофитоз или инсоляционный дерматит. В данном случае исследование соскобов кожи на наличие эктопаразитов и цитологическая оценка не смогут дать необходимой информации для подтверждения или исключения диагноза. Лучше произвести культуральные исследования патматериала и гистопатологическое исследование биоптата кожи.

При дерматозах у кошек, сопровождающихся образованием алопеций, проводят следующие диагностические тесты:

· Исследование стержней волос под простым увеличением (лупа).

· Микроскопия соскобов кожи.

· Люминесцентная диагностика (лампа Вуда, ОЛД-41).

· Культуральные исследования (волосы, чешуйки).

· Цитологические исследования мазков-отпечатков и аспиратов.

· Гистопатологические исследования биоптатов кожи.

· Исследования крови (гематология, биохимия).

Исследование стержней волос, соскобов кожи и культура грибков, оценка результатов микологического исследования, аллергологических тестов и гистопатологического исследования дает врачу возможность определить причину заболевания в большинстве случаев. Иногда для окончательного подтверждения диагноза проводят пробную терапию. В случае, когда владелец кошки просит, чтобы, прежде всего, проводилось пробное лечение, последнее необходимо подбирать по возможности таким образом, чтобы оно оказывало определенное специфическое действие.

ПРОБНОЕ (ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ) ЛЕЧЕНИЕ

Пробное лечение может состоять из применения антибиотиков, антигистаминных препаратов. При наличии воспаления, корок или папул пробное лечение включает применение противоблошинных препаратов (Тигувон, Адвантейдж, ошейники), антибиотиков, антигистаминных средств.

Не стоит применять препараты глюкокортикоидного ряда, если необходимость их применения не подтверждена соответствующим диагнозом или пока не завершены другие курсы пробного лечения. Даже при подозрении идиопатической эозинофильной гранулемы предпочтительнее в начале провести курс антибиотиков, так как в некоторых случаях это может дать положительный результат.

Кортикостероидные препараты часто могут отягчать и затушевывать течение заболевания, и их применение сопряжено с большим вредом, чем применение других средств. При пиодермии или дерматофитозе использование стероидов может произвести временный положительный эффект, однако в итоге будет отмечено прогрессирование заболевания.

При подозрении дерматофитоза целесообразно не спешить с применением пробной терапии до тех пор, пока поражение является фокальным и ограниченным и пока диагноз не подтвержден. В этом случае можно использовать действующие местно противогрибковые препараты. Пока не поставлен окончательный диагноз на дерматофитоз, системное лечение применяться не должно.

В случаях подозрения на алопецию психогенного характера для пробной терапии можно рекомендовать таблетки диазепама (0,2 мг/кг дважды в день). При неэффективности диазепама можно использовать фенобарбитал (2 - 5 мг/кг 1 - 2 раза в день).

Назначение препаратов незаменимых жирных кислот или антигистаминных агентов может дать положительный результат при аллергии на укусы блох или атопии.

Упомянутые виды пробной терапии предпочтительнее глюкокортикоидов кроме положительного лечебного результата способны дать дополнительную диагностическую информацию.

СИММЕТРИЧНОЕ ОБЛЫСЕНИЕ У СОБАК

Дерматозы, сопровождающиеся незудящим облысением у животных, являются довольно частой причиной обращения к ветеринарному врачу. В настоящее время принято относить заболевания с такими проявлениями к различного рода эндокринопатиям. И действительно в большинстве случаев такой подход себя оправдывает. К сожалению, механизмы, посредством которых эндокринная недостаточность оказывает влияние на состояние кожи вообще и волосяных фолликулов в частности, до сей поры изучены недостаточно. В связи с этим особая роль в диагностике заболеваний этой группы дерматозов принадлежит подробным анамнестическим данным и результатам объективного обследования больной собаки.

КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Главный вопрос, которым врач должен озадачиться во время первого посещения, необходимо сфокусировать на том, сопряжена ли алопеция изначально с эндокринным расстройством или она возникла вследствие других заболеваний.

АНАМНЕЗ

Важность сбора анамнестических сведений и проведения собственного исследования применительно к незудящим симметрическим алопециям подчеркивалась ранее. Во внимание необходимо принимать общее состояние пациента, его конституцию, способность переносить нагрузки. Возраст имеет определенное значение для выяснения возможной причины патологического состояния. Так врожденные алопеции, фолликулярные дисплазии и другие эктодермальные дефекты становятся заметными сразу же после рождения или спустя непродолжительное время после него, тогда как истинное облысение может обнаружится при смене щенячьей шерсти или во время полового созревания. Алопеции эндокринного происхождения развиваются, как правило, у ранее вполне здоровых собак. Врожденная недостаточность функции гипофиза в силу оказания влияния на функцию других желез внутренней секреции может проявляться не только облысением, но и другими признаками (задержка роста, слабость конституции), что также облегчает диагностику.

Пол и состояние репродуктивной системы также являются важными маяками при изучении дерматозов, индуцированных нарушением физиологии половых гормонов. Причиной возникновения эндокринной алопеции может быть крипторхихм (истинный или скрытый).

Некоторые эндокринопатии имеют породную предрасположенность. Напаример, гипофизарный инфантилизм в подавляющем большинстве случаев встречается у немецких овчарок.

СОБСТВЕННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Во время первичного осмотра необходимо осуществить ряд простых диагностических процедур, которые могут без существенных затрат времени и средств пролить свет на возможную причину заболевания. К таким процедурам относятся:

· Люминесцентная диагностика лампой Вуда (ОЛД-41). Метод не всегда надежно исключает дерматофитоз у собак, однако способен сэкономить много времени и усилий.

· Поверхностные и глубокие (до крови) соскобы кожи для обнаружения эктопаразитов, в особенности демодексов. В качестве варианта поверхностного соскоба с целью обнаружения дрожжевых грибков рода Malassezia можно произвести сбор патматериала на липкую прозрачную ленту (скотч) путем прикладывания ее липкой стороной к коже с последующей окраской и прикреплением к предметному стеклу для микроскопии.

· Для исследования на наличие спор дерматофитов, обнаружения признаков аномальной пигментации и определения анагенной активности производят микроскопию выщипанных волос, обработанных раствором щелочи.

· Общий анализ крови.

Если после проведения перечисленных выше тестов диагноз все еще не определен и подозрение на не эндокринное происхождение алопеции не снято, собирают патматериал для гистопатологического исследования в специализированной лаборатории. Для биопсии отбирают материал со свежими патологическими изменениями, а также нормальную кожу для сравнения.

ИССЛЕДОВАНИЕ КОЖИ

При эндокринопатии эпидермис может быть не изменен либо умеренно утолщен. Частые явления при этом - гиперплазия эпидермиса и фолликулов, а также нарушения нормальной пигментации. Клинически это проявляется гиперпигментацией, лихенизацией и образованием фолликулярных пробок (комедонов) как правило, вокруг сосков. Могут иметь место шелушение и себорея. При гиперадренокортицизме эпидермис часто атрофирован, что ведет к уменьшению его прочности, а также к телеангиэктазии, что визуально проявляется в виде сосудистой сетки на безволосой коже.

Алопеции, сопряженные с эндокринными расстройствами, возникают вследствие задержки цикла роста волос, которые пребывают при этом в фазе катагена или телогена и вследствие этого плохо удерживаются в коже. Волосы имеют нормальный вид, с заостренными концами. Факт обнаружения обломанных волос наводит на мысль о расчесах, что является одним из доказательств зуда. При обнаружении папул, пустул, лихенизации и себореи можно подозревать малассезиозный дерматит, что будет ставить под сомнение диагноз эндокринопатии. Наличие фолликулярных слепков вокруг нижних частей стержней волос предполагает фолликулярный гиперкератоз, что является неспецифическим признаком атрофического или диспластического заболевания, но также может отмечаться и при адените сальных желез, при витамин А- или цинк-зависимых ; дерматозах, первичных и вторичных нарушениях кератинизации, дерматофитозе и демодекозе.

Модель облысения, как процесса утраты волос, также имеет значение при анализе генеза алопеций. Алопеция эндокринного генеза имеет тенденцию к охвату больших участков кожи и отмечается чаще всего на боках, спине, вентральной части живота и груди, на медиальных и каудальных поверхностях бедер, хвосте и перианальном пространстве (в зависимости от конкретного вида эндокринопатий). Голова и конечности в процесс обычно не вовлекаются. Другие отличительные клинические признаки алопеций эндокринного и неэндокринного генеза приведены в таблице XII-1.

ТАБЛИЦА ХII-1 Отличительные клинические признаки алопеций эндокринного и неэндокринного генеза (из P.Harvey Locke, 1993)

НЕЭНДОКРИННЫЕ	ЭНДОКРИННЫЕ
зуд	Зуд отсутствует
Множественные первичные кожные поражения	Поражения диффузные или региональные
Позднее изменение пигментации	Пигментация может появиться на ранних стадиях течения заболевания
Вовлечение нетипичных для проявления эндокринопатий участков (голова, морда, конечности)	Облысение ограничивается как правило боками, животом, бедрами перианальной областью
Может возникнуть в любом возрасте	Обычно возникает у взрослых собак
Различная скорость прогрессирования	Прогрессирует обычно медленно

Гиперпигментация кожи во многих случаях развивается на ранних стадиях заболевания эндокринного происхождения, однако, чаще она сопряжена с хронической гиперчувствительностью, при которой кожа часто лихенизирована, а у собаки наблюдается постоянный зуд

АЛОПЕЦИЯ НЕЭНДОКРИННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Неэндокринные заболевания, проявляющиеся развитием симметричной алопеций, принято относить к одной из следующих групп:

· врожденные;

· паразитарные и инфекционные;

· иммунные;

· заболевания, вызванные другими причинами.

ВРОЖДЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

К этой группе относятся эктодермальные нарушения, врожденный гипотрихоз и фолликулярные дисплазии.

Врожденные эктодермальные нарушения проявляются сразу после рождения и не представляют особых трудностей для диагностики, если у врача имеются в распоряжении подробные анамнестические сведения. Врожденный гипотрихоз по степени выраженности варьирует от разреженного волосяного покрова на животе у такс и бультерьеров до обширной алопеции, наблюдаемой у голых пород, таких как китайская хохлатая собака. Облысение обычно развивается постепенно после полового созревания или проявляется после смены щенячьей шерсти и у собак различных пород поражает разные участки. Так алопеция в области ушных раковин наблюдается у нескольких пород, включая такс, чихуа-хуа, уиппетов, карликовых пуделей и итальянских грейхаундов. У йоркширских терьеров облысение дорсальной части морды может сопровождаться интенсивной гиперпигментацией. У некоторых доберманов черного окраса и у большинства голубых и коричневых собак этой породы отмечается различная степень выраженности таких заболеваний как дисплазия волосяных фолликулов черных волос и цветная мутационная алопеция. К сожалению эффективного этиотропного или патогенетического лечения при этих генетически обусловленных дерматозах не существует.

ПАРАЗИТАРНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ

Поскольку микроскопические исследования соскобов кожи и волос как наиболее простые методы диагностики проводятся, как правило, в числе первых тестов при диагностике заболеваний кожи, такие заболевания, как демодекоз и дерматофитоз, исключаются из обсуждения на самых ранних его этапах и не представляют особых трудностей для диагностики. Фолликулит бактериального происхождения является чрезвычайно распространенным вторичным осложнением многих дерматозов и может приводить к обширному незудящему облысению. При этом волосы выпадают небольшими группами, придавая шерсти вид побитого молью меха. При внимательном обследовании обычно выявляют первичные поражения (папулы, пустулы), что указывает на наличие пиодермии. В этом случае назначают пробное лечение системными антибиотиками, эффективными против стафилококков, как минимум в течение 3-х недель. Результат его оценивают по истечении курса лечения.

ИММУНЫЕ

Лишь небольшое количество иммуноопосредованных дерматозов проявляются теми же признаками, что и эндокринопатии. Значительная эксфолиация и облысение являются порой главными проявлениями листовидной пузырчатки, однако последняя иногда может ограничиваться поражением фолликулов, вызывая диффузное облысение. При гнездной алопеции облысение, как правило, имеет вид фокальных или мультифокальных пятен, которые, однако, могут сливаться в виде обширной симметричной алопеции, часто в области морды. Для постановки диагноза проводят гистопатологическое исследование. Эффективного лечения не разработано.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ДРУГИМИ ПРИЧИНАМИ

Эпидертотропные лимфомы на определенных стадиях могут приводить к диффузному облысению, однако клинические признаки, возникающие при дальнейшем прогрессировании заболевания, слишком характерны для того, чтобы спутать его с эндокринопатией.

Первичный черный акантоз (глава IX), описанный у такс, проявляется лихенизацией, гиперпигментацией и облысением в подкрыльцовых и паховых участках. Следует отметить, что вторичный поствоспалительный черный акантоз, проявляющийся гиперпигментацией, также может иметь подобную локализацию.

Телогенное выпадение волос (фото 8) является редко встречающимся синдромом, характеризующимся мутационной алопецией вследствие метаболического стресса, возникающего во время беременности, ложной щенности и пирексии. Преждевременное прекращение роста волос приводит к синхронизации фолликулярных циклов и одновременному выпадению шерсти. Отрастание волос происходит спонтанно при прекращении действия пусковых стрессовых факторов.

АЛОПЕЦИИ ЭНДОКРИННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

ГИПОФИЗАРНАЯ КАРЛИКОВОСТЬ

(гипофизарный инфантилизм)

Это заболевание является следствием недостаточной активности соматотропина (гормона роста), вырабатываемого гипофизом и встречается сравнительно часто у собак и реже у кошек. Болеть могут собаки различных пород, однако признанными лидерами по склонности к этой патологии являются немецкие овчарки (фото 9), у которых это расстройство наследуется по аутосомальному рецессивному типу (Alien etal, 1978).

Патологические изменения обнаруживаются, как правило, уже в возрасте 2-3 месяцев. Больные животные отстают в росте от своих однопометников, ослаблены, однако часто агрессивны. У животных более старшего возраста часто отмечают укорочение нижней челюсти, расстройства сердечной деятельности, крипторхизм, а также атрофию семенников или нарушения полового цикла. К кожным проявлениям относятся алопеция, возникшая вследствие нарушения физиологической смены щенячьей шерсти на шерсть, характерную для взрослых особей, а также гиперпигментация и истончение кожи.

Окончательный прижизненный диагноз ставят на основании результатов радиоиммунного определения уровня соматотропина в плазме крови.

Эффективного лечения не разработано. Использование для терапии бычьего или свинного гормона роста (Scott and Walton, 1986) крайне дорого и не распространено.

Гипофизарный инфантилизм следует дифференцировать от гипотиреоза, гипертиреоза, гиперадренокортицизма и сахарного диабета, при которых также возможны отставание в росте и облысение

СОМАТОТРОПИН-ЗАВИСИМЫЙ ДЕРМАТОЗ

Облысение по эндокринной модели, которое устранялось введением соматотропина было описано у собак. Группу риска по этой патологии составляют шпицы, чау-чау, и в меньшей степени пудели (Parker и Scott, 1980, Eigenmann и Patterson, 1984). Заболевание обычно возникает в возрасте от 1 до 3 лет. Наблюдается симметричное облысение и гиперпигментация, захватывающая туловище, шею, хвост, каудалную часть ушных раковин и проксимальные отделы конечностей. Волосы в этих участках легко эпилируются, кожа становится тонкой и гипотоничной. Других отклонений не выявляют.

Для лечения также можно использовать экзогенный соматотропин (см. выше).

ГИПОТЕРИОЗ

Это заболевание часто возникает у собак среднего возраста таких пород как доберман пинчер, боксер, дог, ирландский сеттер и староанглийская овчарка. Половой предрасположенности не отмечено.

Поскольку лабораторная диагностика нарушений обмена тироидных гормонов весьма сложна и дорога, а ее результаты часто неоднозначны для трактовки, проведение тщательного клинического исследования переоценить невозможно. Основные клинические признаки гипотиреоза и его лечение приводится в таблице Xll-2.

---

ТАБЛИЦА ХII-2 Клинические признаки и лечение при гипотиреозе (из P.Harvey Locke, 1993)

---

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

· Апатия, быстрая утомляемость, торможение условных рефлексов, увеличение массы.

· Нарушение репродуктивной функции, полового цикла, атрофия семенников, гинекомастия.

· Пониженная температура тела и кожных покровов.

· Двусторонняя симметричная алопеция, гиперпигментация, микседема.

· Себорея, фолликулярные пробки.

· Сухой, тусклый волосяной покров.

· Умеренная нерегенеративная анемия, повышенное содержание холестерола в плазме.

· Возвратная пиодермия.

· Кератоконъюнктивит, увеит, ретинопатия.

· Брадикардия, аритмии, блокада атриовентрикулярной проводимости 1 степени.

· Неврологические нарушения, миопатия, миальгия

---

ЛЕЧЕНИЕ

Введение препаратов тироксина (Т4) в дозе 10-20 мкг/кг 2 раза в день.

---

Уже через несколько дней после начала лечения у животного наблюдаются повышение активности и изменение в поведении; отрастание волос становится заметным через 6 - 8 недель. Значительная потеря веса также может проявляться в начале лечения, и в связи с эти необходимо регулярно проводить взвешивания для точного подбора дозы гормонального препарата. Из лабораторных тестов очень важно провести определение исходного (до лечения) уровня Т4 (тироксина) и каждые 6-12 недель (пожизненно) проводить определения циркулирующего Т4 для контроля нормальной его концентрации в крови.

ГИПЕРАДРЕНОКОРТИЦИЗМ

Спонтанный гиперадренокортицизм у собак (фото 10) возникает главным образом (85 - 90% случаев) по причине аденомы гипофиза (синдром Кушинга). Остальные 10 -15% являются следствием новообразований в коре надпочечников, при которых последние секретируют избыточное количество кортизола. Однако возникающий спонтанно гиперадренокортицизм встречается намного реже, чем спровоцированный неправильным введением препаратов глюкокортикоидного ряда (ятрогенный). Кожные расстройства являются часто наименее серьезными признаками при этом заболевании, более того, они могут быть единственным проявлением эндокринопатии, и если не заниматься лечением больной собаки, это может привести к возникновению состояний, опасных для жизни животного. В группу риска по гиперадренокортицизму можно отнести несколько пород: такса, пудель, боксер. Спонтанный гиперадренокортицизм поражает животных среднего возраста или старых, в то время как ятрогенные случаи могут наблюдаться в любом возрасте.

Клинические признаки и лечение гиперадренокортицизма суммированы в таблице XII-3.

---

ТАБЛИЦА ХII-3 Клинические признаки и лечение при гиперадренокортицизме (из P.Harvey Locke, 1993)

---

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

· Полиурия, полидипсия (свыше 100 мл/кг в день).

· Полифагия и увеличение массы тела.

· Апатия, гепатомегалия, гипотрофия мышц.

· Неврологические явления.

· Телеангиэктазия, истонченная кожа, фолликулярные пробки.

· Симметричная алопеция, сухие и тусклые волосы, изменение окраса шерсти.

· Нарушение полового цикла, атрофия семенников.

· Возвратная пиодермия, кальциноз кожи.

· Эозинопения, нейтрофилия, лимфопения.

· Повышение уровня щелочной фосфатазы и АЛТ.

· Гипергликемия, гиперхолестеринемия.

---

ЛЕЧЕНИЕ

Лизодрен (o'p DDD) - в начале лечения 25 - 50 мг/кг один раз в день в течение 5-10 дней. Поддерживающая доза - 25 - 50 мг/кг один раз в неделю в 2 - 3 приема. Кетоконазол (низорал) - 5 мг/кг 2 раза в день. Адреналэктомия.

---

Прогноз при гиперадренокортицизме зависит от тяжести заболевания. Применение лизодрена у большинства больных собак дает хороший лечебный эффект. При подозрении на ятрогенный характер заболевания введение глюкокортикоидов необходимо прекратить, однако делать это нужно, постепенно снижая дозу препарата, чтобы избежать острой надпочечниковой недостаточности.

БОКОВАЯ СЕЗОННАЯ АЛОПЕЦИЯ

Симметричная диффузная боковая алопеция может возникать неоднократно как весной, так и осенью, исчезая спонтанно в течение года. При этом заболевании у кобелей таких пород как боксер, английский бульдог, эрдельтерьер, доберман пинчер, ротвейлер шерсть начинает выпадать осенью и восстанавливается следующей весной. У кастрированных сук боксера, английского бульдога выпадение волос начинается весной и продолжается до осени. Облысевшие участки хорошо контурированы, ограничены боками; иногда наблюдают умеренное шелушение и интенсивную гиперпигментацию. Эритема, зуд или утолщение кожи не наблюдается. При исследовании биоптатов выявляют незначительную атрофию эпидермиса, что характерно для эндокринной этиологии. Если подтвердить эндокринопатию не удалось, или если клинические признаки имеют сезонный характер проявления, в таком случае ставят диагноз - боковая сезонная алопеция. Этиология этого состояния не изучена. Предполагается, что в его основе лежит подавление секреции тестостерона гормонами шишковидной железы. Интенсивность секреторной функции последней зависит от фотопериода (длительности светового дня). Введение препаратов андрогенов при уже возникшей алопеции стимулирует отрастание волос. Андрогены можно вводить и с профилактической целью собакам, склонным к описываемой патологии. Последняя создает исключительно косметическую проблему, поэтому можно оставить ее без лечения.

АЛОПЕЦИЯ ГОНАДНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

У кобелей при односторонней атрофии семенника или наличии пальпируемых аномалий в одном или обоих семенниках подозревают опухоли яичек. Однако не все тестикуломы пальпируются, даже если семенники находятся в мошонке. Двусторонняя атрофия тестикул в большей степени указывает на неяичковую причину алопеции. При этом особое внимание должно быть уделено исключению гипотиреоза и гиперадренокортицизма. При отсутствии одного или обоих яичек в мошонке необходимо исключить крипторхизм, так как у крипторхов частота возникновения опухолей из клеток Сертолли и семином в крипторхидном семеннике значительно выше.

Наиболее частым кожным проявлением, связанным с новообразованиями в семенниках, является симметричная алопеция, которая обнаруживается, главным образом, в области промежности и гениталий, но может иметь тенденцию к распространению вдоль вентральной поверхности живота. Шерстный покров сухой и тусклый. Могут наблюдаться гинекомастия, отвисание препуция, снижение полового влечения. Кобели могут изменять позу при мочеиспускании, присаживаясь как самки или не поднимать лапу. Частыми проявлениями являются нарушения кератинизации, себорея и церуминозный (с избыточным образованием ушной серы) отит. Характерным признаком опухоли из клеток Сертолли является препуциальный дерматит, сопровождающийся эритемой или гиперпигментацией.

При обнаружении у собаки с симметричной алопецией хотя бы одного патологически измененного семенника необходимо произвести двустороннюю кастрацию, поскольку опухоль может быть и в нормальном на первый взгляд семеннике.

V определенного количества кобелей, кастрированных на первом году жизни, развивается симметричная алопеция в среднем или старческом возрасте. Способствующим фактором при возникновении такого синдрома считают гипоандрогенизм. Полагают, что в первое время после кастрации концентрация андрогенов в крови поддерживается надпочечниками. Возникающая позже алопеция отражает уменьшение выработки андрогенов надпочечниками, нарушение их метаболизма или нарушение функционирования рецепторов в клетках-мишенях. Алопеция охватывает промежность, область гениталий и может прогрессировать до вентральной части груди и шеи, а иногда и на бока. Шерсть сухая и ломкая, часто наблюдается нарушение ороговения. Гинекомастия не регистрируется.

Для лечения можно перорально назначать метилтестостерон. Доза в начале лечения (инициативная) составляет 1 мг/кг (но не более 30 мг на голову) 1 раз в 48 часов в течение 1 - 3 месяцев пока не станет заметным восстановление шерстного покрова. После этого препарат задают 2 раза в неделю. Экзогенные андрогены проявляют гепатотоксическое действие, поэтому биохимические показатели работы печени необходимо контролировать каждые 3 - 4 месяца.

У сук с кистами яичников или функциональными новообразованиями (персистентное желтое тело) могут наблюдаться повышение уровня сывороточного эстрадиола, прогестерона и тестостерона. В редких случаях причиной этого может быть избыточное применение эстрогенов или прогестагенов. Клинический синдром при этом был определен как "яичниковый дисбаланс I типа" (гиперэстрогенизм).

Гиперэстрогенизм возникает у сук среднего возраста. К его клиническим проявлениям относятся симметричная алопеция, возникающая вначале в области промежности и перивульварного пространства. В этот процесс могут вовлекаться также боковые и вентральная часть туловища. Изредка наблюдающаяся гиперпигментация локализуется на боках. Помимо этих проявлений часто можно также наблюдать нарушения кератинизации, лихенизацию, церуминозный отит. Гинекомастия и увеличение вульвы имеет место при избыточной продукции эстрогенов (фото 21). При повышенном образовании тестостерона эти явления отсутствуют. Возможны нарушение полового цикла и нимфомания.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических признаках.. Не исключается и определение концентраций эстрадиола, прогестерона и тестостерона в сыворотке крови для постановки диагноза, хотя такие тесты дороги и не имеют широкого применения

При достаточно высокой вероятности роли гормонов яичников в возникновении алопеции наиболее правильным решением будет произвести овариоэктомию.

После овариогистероэктомии могут возникнуть относительная или абсолютная недостаточность таких гормонов, как эстрадиол, прогестерон, тестостерон, которые производятся яичниками на разных этапах полового цикла, если нормальная их концентрация не поддерживается надпочечниками. Клинический синдром, возникающий при этих нарушениях, называется "яичниковый дисбаланс II типа" (эстроген-зависимый дерматоз). Это заболевание возникает нечасто и характеризуется симметричной алопецией перивульварной и промежностной областей. Иногда наблюдается распространение алопеции на вентральную часть туловища и шеи, а также на ушные раковины и верхние части конечностей. Соски и вульва, как правило, уменьшены по сравнению с размерами этих органов у здоровой суки. У некоторых животных возможно недержание мочи.

Наиболее распространенным методом лечения является заместительная терапия эстрогенами. Диэтилстильбестрол применяется per os в дозе 0.1 -1 мг 1 раз в день в течение 5-4 недель (инициативный курс) с последующей дачей препарата в такой же дозе 1-2 раза в неделю (поддерживающий курс). Экзогенные эстрогены способны вызвать заметное подавление функции костного мозга. В связи с этим каждые 2 недели необходимо контролировать гематологические показатели в течение инициативного курса и каждые 3 - 6 месяцев в течение поддерживающего курса. При недостаточной эффективности заместительной терапии эстрогенами иногда применяют тестостерон. Дозировка его аналогична таковой при гипоандрогенизме.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ПАТОГЕННЫМИ ГРИБКАМИ

ДЕРМАТОФИТОЗЫ

Болезни кожи, возникающие вследствие паразитирования патогенных грибков родов Microsporum и Tpichophiton, получили общее название дерматофитозы (дерматомикозы).

Дерматофиты продуцируют фермент кератиназу и паразитируют в эпидермальном, фолликулярном и когтевом кератине. Они обладают способностью поражать здоровые волосы либо кожу и, следовательно, являются первичными патогенами. Корень и проксимальная часть стержня волоса, как правило, свободны от инфекции. Инфицированная часть волоса весьма хрупка и часто обламывается, поэтому шерсть в пораженном участке имеет вид состриженной (отсюда устаревшее название "стригущий лишай") вплоть до полного облысения. Кроме стержня волоса также могут поражаться участки межфолликулярного кератина, что проявляется шелушением поверхности кожи. Некоторые патогенные грибы паразитируют только в роговом слое, и не обнаруживаются в волосах (Microsporum persicolor). Дерматофиты делятся на зоофильные, антропофильные и геофильные. Последние - условные патогены, живущие во внешней среде.

Антигенные свойства дерматофитов изучены недостаточно. Организм хозяина защищается скорее за счет неспецифических иммунных реакций, чем за счет выработки специфических антител. Гиперчувствительность, являющаяся неотъемлемой частью воспалительной реакции, возникает из-за присутствия патогенов в коже. Степень выраженности воспаления вариабельна. Инфицирование неспецифичными для определенного хозяина видами грибов вызывает более сильную воспалительную реакцию, чем адаптированными к хозяину видами. Гифы некоторых (не всех) видов Microsporum вырабатывают вещество птеридин, способное поглощать ультрафиолетовые лучи и флуоресцировать. Это свойство лежит в основе люминесцентной диагностики микроспории. Однако отсутствие флуоресценции не исключает дерматофитоз.

КОШКИ

Считается что причиной дерматофитоза у кошек в 95% случаев является Microsporum canis. Остальные 5% случаев вызываются главным образом Microsporum gypseum и Trichophiton mentagrophites. M. canis хорошо адаптирован к кошкам как хозяевам, поэтому нередко болезнь протекает бессимптомно. От здоровых животных, ранее не болевших микроспорией, выделить возбудитель очень трудно, в то время как уровень носительства у кошек, болевших дерматофитозом, достигает 100%.

Дерматофитоз чаще встречается у котят и протекает у них в более тяжелой форме. У взрослых кошек заболевание более характерно для особей с ослабленным иммунитетом, беременных или лактирующих. Больные кошки представляют опасность для человека и для других животных.

Дерматофитоз у собак встречается намного реже, чем у кошек. В большинстве случаев за возникновение дерматофитоза у животных этого вида ответственны T.mentagrophites, M. canis, M. gypseum. В редких случаях дерматофитоз бывает вызван M. persicolor, Т. erinacei и M. verrucosum или Epidermophiton floccosum.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Клинические признаки дерматофитоза весьма разнообразны и не всегда ограничиваются классической картиной заболевания. У большинства животных наиболее типичными проявлениями являются эритема, алопеция, образование чешуек и корок. (Дерматофитоз у собак необходимо дифференцировать от поверхностной пиодермии и демодекоза, у кошек - от аллергического дерматита от укусов блох). Поражения локализуются на коже головы и шеи, реже у основания хвоста и конечностях. Пятна вначале мелкие, постепенно расширяются и достигают значительной величины. Волосы теряют нормальную пигментацию, становятся ломкими и легко эпилируются. Кожа в очаге поражения плотная, красно-бурого или сероватого цвета. Животные расчесывают пораженные места (фото 11), что часто способствует переносу болезни с головы на конечности. Иногда дерматофитоз у собак протекает с образованием на щеках круглых или овальных болезненных участков кожи бледно-красного цвета - керионов (фото 12). Как правило, зуд выражен незначительно. Исключение составляет инфекция, вызванная Т. mentagrophites. К другим проявлениям дерматофитоза относятся:

· облысение и образование корок вокруг глаз, на губах и на спинке носа;

· очаговая или симметричная алопеция. У собак граница между пораженными и непораженными участками кожи часто хорошо выражена и обозначена эритемным пояском;

· свищи, образующиеся при проникновении дерматофита в подкожную клетчатку (псевдомицетома);

· онихомикоз (хроническое поражение когтей);

· папуло-крустозная сыпь ("милиарный дерматит");

· фолликулярные пустулы.

При менее типичных проявлениях дерматофитоза зуд более выражен. Дерматофитоз может протекать совместно с другими заболеваниями, в основном эктопаразитарными: демодекозом (у собак) и нотоэдрозом (у кошек).

ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА

Диагностика дерматофитоза основывается на данных анамнеза, результатах клинического исследования, а также данных одного или нескольких лабораторных исследований (люминесцентная диагностика, микроскопия волос и соскобов кожи, посев на питательные среды, гистопатологическое исследование). Наиболее применимы на практике два первых из перечисленных методов, которые могут и должны применятся практически при любом дерматозе.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Из-за большого риска заражения других животных и людей лечение животных необходимо проводить во всех случаях заболевания дерматофитозом. Целью лечения является устранение грибковой инфекции и уменьшение рассеивания возбудителя в окружающей среде. Все заболевшие животные и животные с положительными результатами тестов (люминесцентная диагностика, культуральные исследования) должны быть изолированы и подвергнуты лечению.

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Использование для лечения дерматофитоза исключительно местно-действующих препаратов недостаточно. Местное лечение не способно оказывать влияние на споры и гифы микроорганизмов, которые могут присутствовать повсеместно на кожном или шерстном покрове животного, а также на окружающих предметах. В наибольшей степени это относится к дерматофитозу у кошек. Локальное применение таких лечебных средств как низорал, гризеофульвиновая мазь, миконазол и клотримазол необходимо сочетать с тотальными обработками 1% раствором хлоргексидина или 0,2% раствором энилконазола дважды в неделю. Для повышения эффективности таких обработок животное целесообразно полностью остричь. Если очаги поражения малочисленны и имеют небольшие размеры, для местного лечения можно использовать 10%-ный салициловый спирт, 3-5%-ный раствор однохлористого йода, 1-1,5%-ную эмульсию юглона на рыбьем жире.

СИСТЕМНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Общее лечение должно проводиться в сочетании с местным. Для системного лечения применяют гризеофульвин внутрь в дозе 50-110 мг/кг в день в один или два приема. Для повышения всасывания в кишечнике его лучше задавать с кормом в особенности с жирным. Самое простое решение этой задачи - добавление к корму растительного масла из расчета 1,5 мл/кг корма. Следует помнить, что гризеофульвин обладает тератогенным действием и противопоказан беременным животным. К другим побочным эффектам, к которым весьма склонны кошки, относятся анемия, лейкопения, рвота, понос, желтуха, атаксия, а также депрессивные состояния.

Низорал (кетоконазол) также применяется для лечения дерматофитоза кошек и собак. Вводится он перорально в дозе 10-30 мг/кг в день в один или два приема. Кетоконазол снижает концентрацию тестостерона в крови и может оказывать тератогенное действие, поэтому применять его необходимо при тщательном контроле состояния животного, в особенности кошек, использующихся для разведения.

Ламизил (тербинафин) - сравнительно новый препарат. Обладает широким спектром противогрибковой активности. Механизм его действия связан с подавлением биосинтеза стеринов в клеточной мембране дерматофитов и дрожжеподобных грибов. Препарат быстро диффундирует через кожу и создает относительно высокие концентрации в волосяных фолликулах, волосах и когтевых структурах. Ламизил, как правило, хорошо переносится, однако его не следует назначать беременным животным. Побочные эффекты возникают нечасто и ограничиваются диспептическими явлениями и кожными аллергическими реакциями. Терапевтический эффект наступает быстрее, чем при применении гризеофульвина и низорала (обычно в течение первых нескольких дней). Доза и кратность перорального введения аналогичны для низорала.

Системное лечение антибиотиками необходимо продолжать в течение 4 - 6 недель, после чего провести контрольное микроскопическое исследование соскобов кожи или посев патматериала на притательные среды. При отрицательных результатах тестов лечение продолжают еще в течение 1-2 недель.

Для специфической профилактики дерматофитозов у мелких животных в Украине, России и некоторых других странах применяют вакцины ТРИМИВАК, ПОЛИВАК-ТМ, ВАКДЕРМ, МИКРОДЕРМ, МЕНТАВАК российского производства. Эффективность применения этих биопрепаратов для лечения дерматофитоза - вопрос наукой малоизученный. Известно, что спонтанно переболевшие трихофитией животные после выздоровления повторно не заражаются (Никифоров Л.И., 1984).

Важным моментом во время лечения животного от дерматофитоза является ежедневная уборка помещения пылесосом с последующим сжиганием мусора вместе с пакетами. Поверхности предметов ухода, пола необходимо подвергать ежедневной влажной обработке растворами хлорамина, хлоргексидина или энилконазола. Подстилку и другие предметы, которые нельзя обработать вышеперечисленными средствами, целесообразно уничтожить (сжечь), так как стирка в горячей воде неэффективна для уничтожения возбудителей.

МАЛАССЕЗИОЗНЫЙ ДЕРМАТИТ СОБАК

В последнее время многие исследователи обратили внимание на осложняющую роль дрожжевых грибков рода Malassezia, особенно М. pachydermatis, при ряде заболеваний кожи у собак (атопических дерматозах, наружном отите). Считается, что этот грибок относится к резидентным обитателям кожи и слизистых оболочек. Чаще его выделяют из области губ, межпальцевых складок кожи, наружного слухового прохода. (Bond, 1997)

Пока не удалось окончательно выяснить, является ли М. pachidermatis первичным возбудителем поверхностного микоза у собак, и доказательства, подтверждающие патогенную роль грибка в заболевании кожи у этого вида, в большинстве своем косвенны. Некоторые клиницисты пришли к выводу о патогенности грибка на основании наличия большого количества дрожжевых клеток при цитологическом анализе и той реакции, которая следовала в ответ на местную (шампуни с низоралом или хлоргексидином) или системную противогрибковую терапию. Многие из больных собак недостаточно реагировали на проведенное ранее антибактериальное, антипаразитарное и глюкокортикоидное лечение.

К малассезиозному дерматиту восприимчивы собаки всех пород, однако особую предрасположенность проявляю бассет-хаунды.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Поражения кожи, которые, как считают, связаны с М. pachidermatis, могут быть локализованными или генерализованными. Пораженные участки обычно включают наружный слуховой проход, морду, вентральную часть шеи, подкрыльцовые впадины, паховую область, межпальцевые складки кожи. Наиболее часто заболевание характеризуется эритемой, алопецией, а также сухой или жирной себореей. В хронических случаях наблюдают лихенизацию и гиперпигментацию. Зуд варьирует от слабого до исключительно тяжелого. Поражения кожи часто сопровождаются неприятным запахом, особенно в таких местах как шея, подкрыльцовые ямки, уши.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Для выявления грибка применяют те же диагностические тесты, что и при диагностике дерматофитоза (микроскопия соскобов кожи, посев на питательные среды, биопсия). Помимо этого весьма ценным методом считается цитологическое исследование с применением прозрачной липкой ленты (скотч): ленту прикрепляют к пораженной коже, затем снимают, окрашивают по Романовскому, прикрепляют к предметному стеклу и исследуют под микроскопом с увеличением в 100 раз. Дрожжевой грибок обладает характерной морфологией - имеет форму земляного ореха. Важно выбрать подходящий скотч, который был бы устойчив к процессу окраски: некоторые ленты при окраске сворачиваются и разрушаются, затрудняя исследование и интерпретацию результатов.

Для терапии малассезиозного дерматита применяют те же препараты (местного и системного действия), что и при дерматофитозе, однако, учитывая поверхностность поражений кожи этим видом грибка (ограничиваются верхними слоями эпидермиса) и невысокую его контагиозность, длительность курса лечения короче и составляет 7-14 дней.

АКАРОДЕРМАТОЗЫ

Клещевые дерматозы собак и кошек занимают значительное место среди болезней кожи у этих видов домашних животных. Болезни, вызывающиеся этими членистоногими, сопровождаются, как правило, сильным зудом, расчесами, облысением, явлениями вторичной пиодермии, что не только доставляет страдания больному животному, но также весьма расстраивает его владельцев. Кроме того, больные собаки и кошки являются источником заболевания для других животных и для людей. Поэтому лечению этих дерматозов необходимо уделять самое пристальное внимание.

Для ветеринарной дерматологической практики наибольшее значение имеют такие арахнозы как нотоэдроз, саркоптоз, отодектоз и демодекоз. Эти заболевания поражают и собак, и кошек, но с различной частотой. Так нотоэдроз и отодектоз чаще регистрируются у кошек, саркоптоз и демодекоз - у собак.

НОТОЭДРОЗ

Нотоэдроз (Notoedrosis) - хроническое заболевание, проявляющееся воспалением кожи, расчесами, зудом, выпадением волос.

Возбудителем этого заболевания является клещ Notoedres cati. Длина его тела 0,14 - 0,45 мм. Тело почти прозрачное, шаровидной формы. У самцов на четвертой паре ног имеются колоколовидные присоски на нечленистых стерженьках (амбулакры). У самок третья и четвертая пары ног колоколовидных присосок не имеют. Наиболее важным признаком, отличающим этих клещей от рода Sarcoptes, является смещенное на спинную сторону анальное отверстие, а у самок - и копулятивное (рисунок XIV-1). Нотоэдрес поражает преимущественно молодых кошек, однако может вызывать заболевание и у собак. Клещи питаются лимфой и частицами клеток, прогрызая ходы в роговом слое, вызывая сильный зуд.

Клинические признаки. Клинически нотоэдроз проявляется образованием папул, везикул, корок, эритемой, сильным зудом и расчесами в области ушей, морды, шеи (милиарный дерматит) (фото 13). При отсутствии лечения поражения могут распространяться также на кожу стоп, живота, груди и перианального пространства. Вторичная бактериальная инфекция, возникающая вследствие интенсивного чесания, часто сопровождается лимфаденопатией.

Диагноз ставят на основании клинических признаков, а также результатов микроскопического исследования глубоких соскобов кожи.

Лечение. Приступая к лечению животного, больного нотоэдрозом, желательно сначала его остричь, тщательно удалить все корки, размягчив их теплой водой с мылом. При обнаружении гнойничков на коже назначают антибактериальное лечение как местное, так и системное (при генерализации процесса).

В качестве акарицидов местного действия, применяющихся для купаний больных животных, используют неоцидол, стомозан, бутокс, плизон, амитразу и ряд других препаратов. Хорошие результаты дает гипосульфитотерапия по Демьяновичу: все тело животного покрывают (втиранием) 50 - 60%ным раствором гипосульфита и после обсыхания обрабатывают 5%-ным раствором соляной кислоты. Для лечения можно использовать также серную мазь Гельмериха (15 г коллоидной серы, 8 г углекислого калия, 25 г свиного жира).

Весьма эффективным препаратом системного действия является 1%-ный раствор ивермектина (ивомек), который вводят под кожу в дозе 0,2 мг/кг с интервалом в 10-14 дней (таблица XIV-1). Ивомек особенно незаменим при локализации поражений в области морды, когда акарициды местного действия, нанесенные на пораженные участки, могут вызвать интоксикацию при их слизывании животным.

---

ТАБЛИЦА XIV-1 Дозировка ивермектина, при лечении паразитарных клещевых заболеваний собак и кошек (из L. Medleau, 1994)

---

Клещ Доза (мг/кг) Количество инъекций Интервал (дней)

---

Sarcoptes canis 0,2-0,4 подкожно или внутрь 1 или 2 14

Notoedres cati i 0.2 подкожно или внутрь 2 21

Otodectes cynotis 0.2-0.4 подкожно или внутрь 1 или 2 14

Demodex canis внутрь 1 раз в день До излечения плюс еще 2-4 недели

---

Ивермектин, как и другие представители класса авермектинов, оказывает противопаразитарное действие путем стимуляции высвобождения гаммааминомасляной кислоты (ГАМК) - медиатора торможения, действующего в периферической нервной системе нематод и членистоногих, блокируя передачу нервных импульсов в синапсах и парализуя паразита, вследствие чего наступает его гибель. Как правило, ивермектин безопасен для млекопитающих, так как в их периферической нервной системе ГАМК отсутствует, а в центральную нервную систему, где ГАМК действует в качестве медиатора, ивомек проникать не способен. Однако колли, шелти, бобтейлам и их помесям препараты ивомека не назначают из-за врожденного функционального дефекта гематоэнцефалического барьера у некоторых собак этих пород.

Токсикоз вследствие применения ивомека у собак проявляется в первую очередь нарушениями со стороны ЦНС: мидриаза, угнетения, тремора, атаксии, комы и смерти (Lankas, 1989). Эти явления могут возникнуть у животных не только перечисленных выше, но и других пород. Токсическая доза, вероятно, индивидуальна, однако введение препарата из расчета 1 мг/кг уже способно вызвать токсические явления у большинства собак (Lankas, 1989). Для предупреждения этих нежелательных феноменов многие зарубежные ветеринарные врачи рекомендуют при оральном введении ивомека назначать инициативную дозу 0,1 мг/кг, ежедневно увеличивая ее на 0,1 мг до терапевтической и отмечая реакцию животного. Кошки менее чувствительны к ивомеку, и побочные эффекты у них встречаются редко.

САРКОПТОЗ

Саркоптозом (Sarcoptosis) болеют в основном собаки, у кошек это заболевание регистрируется намного реже. Чаще болеют щенки.

Возбудители болезни - Sarcoptes canis - мелкие клещи (0,2-0,5 мм в длину) шаровидной формы (рисунок XIV-2, фото 22). Самки по сравнению с самцами крупнее. Ноги короткие, конусовидной формы. На первой и второй, а у самцов и на четвертой паре ног расположены стерженьковые присоски. Саркоптесы принадлежат к постоянным эктопаразитам, поскольку они размножаются только на животных, а во внешней среде сохраняются лишь непродолжительное время. Источником инвазии являются больные саркоптозом собаки. Здоровые животные заражаются при контакте с больными собаками, реже - через предметы ухода. У собак установлена индивидуальная чувствительность к возбудителям болезни. Например, в одном помете саркоптесами могут быть заражены не все щенки. Болезнь чаще проявляется в осенне-зимний период.

Рис. XIV-2 Sarcoptes canis: слева - самка с дорсальной стороны; справа - самец с вентральной стороны.

Клинические признаки. Заболевание протекает остро и хронически. Инкубационный период 10-14 дней. В местах локализации зудни прогрызают хоботком многочисленные ходы. Сначала поражается кожа в области крупа, паха, ушей. Основной клинический признак болезни - зуд. В пораженных участках возникает эритема, папулезная, везикулезная, а затем и пустулезная сыпь, расчесы и ссадины. Кожа становится утолщенной, лихенизированной, на ней образуются корки. Частым явлением при саркоптозе является вторичная пиодермия, возникающая вследствие заноса инфекции при чесании и разгрызании животным зудящих участков.

Диагноз на саркоптоз ставят на основании клинических признаков болезни, эпизоотологических данных и результатах микроскопии соскобов кожи, в которых можно обнаружить не только клещей но и яйца саркоптесов (фото 23).

Лечение. Для лечения саркоптоза собак применяют те же средства, что и при нотоэдрозе. Инъекции тетравита обогащают организм витаминами А, Д, Е, F, повышая резистентность всего организма в целом и кожи - в частности. Для лечения сопутствующей пиодермии используют антибактериальные средства местного и системного действия (см. соответствующие главы). Не следует применять для устранения зуда и воспаления кожи препараты, содержащие глюкокортикоиды - при чесоточных заболевания они малоэффективны, к тому же их побочные влияния способны затянуть процесс выздоровления.

ОТОДЕКТОЗ

Отодектоз (otodectosis) или ушная чесотка - инвазионное заболевание кошек, собак и пушных зверей, вызываемое паразитированием клещей на внутренней поверхности ушных раковин и в наружном слуховом проходе.

Возбудитель - ушной клещ Otodectes cynotis - овальной формы, крупный (от 0,2 до 0,75мм) псороптоидный клещ, живущий на поверхности эпителиальной выстилки ушного канала или в редких случаях на коже. Характерной особенностью отодексов является то, что у них недоразвита четвертая пара конечностей (рисунок XIV-3). У личинок, протонимф и телеонимф они и вовсе отсутствуют. Эти клещи высокоинвазивны, и исследованиями показано отсутствие у них специфичности по отношению к хозяевам различных видов плотоядных. Считают, что ушные клещи ответственны за приблизительно 10% случаев отита у собак и 50% - у кошек (August, 1988). Клещи питаются лимфой и кровью хозяина, тем самым подвергая последнего атаке клещевых антител, вызывая сенсибилизацию организма животного (вырабатываются IgE - реагины). Реакции немедленного типа, проявляющиеся развитием пузыря и гиперемии, наблюдаются у подавляющего большинства кошек, больных отодектозом. У одних животных в ушах благодаря иммунным реакциям создаются весьма неблагоприятные условия для размножения клещей и развития клинических признаков заболевания. У других же особей иммунные ответы недостаточно сильны, что позволяет клещам активно размножаться и вызывать заболевание с классическими проявлениями - эритемой, зудом, расчесами, язвами, потерей слуха.

Клинические признаки. Вначале возникает слабый зуд, усиливающийся по мере развития заболевания, больные животные беспокоятся, трясут головой, стараются расчесать пораженное ухо когтями или чешут его о различные предметы. С развитием воспаления из наружного слухового прохода выделяется серозный, а затем и гнойный ихорозный экссудат, который при подсыхании образует темные корки.

В более тяжелых случаях, при прободении барабанной перепонки у животных пропадает аппетит, повышается температура, отмечается кривоголовость (голова повернута в сторону пораженного уха), развиваются нервные явления.

При паразитировании клеща на других участках тела, прежде всего голове и шее, развивается папуло-крустозный (милиарный) дерматит.

Диагноз ставят на основании клинического проявления болезни и результатов микроскопического исследования соскобов с кожи наружного слухового прохода.

Лечение. Для лечения отодектоза используют те же средства, что и при нотоэдрозе и саркоптозе. Перед введением лекарственных веществ в наружный слуховой проход их необходимо предварительно подогреть до 30-55 градусов. Ивомек вводят подкожно в дозе 0,3 мг/кг дважды с интервалом в 7-10 дней. Местное применение ивомека в качестве ушных капель менее эффективно (Gram, 1994). Обработке должны быть подвергнуты все собаки и кошки, бывшие в контакте с больным животным, так как животные-носители могут быть источниками реинвазирования. Воспаление наружного слухового прохода лечат симптоматически (глава XIII).

ДЕМОДЕКОЗ

Демодекозом болеют многие виды животных, в том числе собаки и кошки.

Возбудителем болезни у собак является Demodex canis, а у кошек - D.cati. Демодексы локализуются в волосяных луковицах и сальных железах кожи, где формируют многочисленные колонии. При тяжелом течении инвазии клещи проникают в лимфатические узлы, кишечник, печень, селезенку, почки. Клещи имеют червеобразную форму и светло-серый цвет. Длина тела самца достигает 0,2 мм, самки - 0,3 мм. Максимальная ширнина тела - 0,06 мм. Хорошо развит хоботок, ноги короткие, трехчленистые, оканчиваются коготками (рисунок XIV-4). До настоящего времени нет единой точки зрения касательно точного патогенеза демодекоза. Исследователи разделились на два лагеря. Одни считают, что заражение возбудителями демодекоза происходит при контакте здоровых животных с больными, а также через окружающие предметы. Другие, отмечая низкую контагиозность этого заболевания, склонны считать демодексов резидентными обитателями кожи собак и кошек, активизирующимися и вызывающими болезнь при ослаблении иммунитета.

Чаще болеют молодые (до 2 лет) животные. Если демодекоз впервые диагностируется у собаки старше 4 лет, это чаще всего бывает связано со слабым иммунитетом.

Клинические признаки.

У собак различают чешуйчатую (легкую) и пустулезную (тяжелую) формы (фото 14). Первоначально клещи поселяются в коже области надбровных дуг, губ, щек, локтей, шее и затем на других участках тела. В пораженных местах возникает эритема, алопеция, лихенизация, отечность кожи (в начале заболевания может быть заметным только небольшое облысение). Кожа нередко трескается, а на поверхность выделяется лимфа, зуд отсутствует или слабо выражен. При внедрении в пораженную кожу бактериальной микрофлоры (как правило стафилококковой) заболевание переходит в пустулезную форму (пиодермия), которая характеризуется выраженным покраснением, пустулезной сыпью (фолликулит), образованием корок, зудом (часто сильным), более обширными участками алопеции вследствие самотравмирования. Демодекозу нередко сопутствует трихофития.

К заболеванию демодекозом предрасположены такие породы собак, как дог, боксер, мастино неаполитано, бультерьер, далматин, французский бульдог, ротвейлер.

У кошек демодекоз - явление редкое. Он может протекать в локализованной и генерализованной формах. Клинически проявляется эритемой, гиперпигментацией, шелушением и алопецией которые обычно возникают в области головы, шеи и на локтях. Возникающее на боках, верхних отделах конечностей и вентральной стенке живота облысение часто ошибочно диагностируется как психогенная алопеция. Генерализованная форма демодекоза регистрируется намного реже локализованной и никогда не бывает столь тяжелой, как у собак.

Диагноз ставят на основании микроскопии кожных соскобов, а также результатов биопсии поскольку клещи паразитируют в волосяных фолликулах и не всегда их удается собрать с поверхности кожи скальпелем. Для объективной оценки состояния животного, выявления сопутствующих заболеваний, а также с прогностической целью нелишне провести исследование крови и мочи.

Лечение. У кошек демодекоз протекает не столь упорно, как у собак и нередко исчезает спонтанно. Для местного лечения демодекоза используют 0,0125 и 0,025%-ные растворы амитразы, 0,025%-ный раствор митабана, шампуни с бензоил-пероксидом (купания), аэрозоль акродекс. Для системного лечения применяют ивомек, который вводят подкожно и внутрь (таблица ХIV-1). Для подкожных инъекций доза составляет 0,25 - 0,5 мг/кг (в редких случаях - до 1 мг/кг) 1 раз в 7 - 10 дней, для орального введения - 0,6 мг/кг 1 раз в день. Продолжительность курса лечения обычно составляет 6-8 недель (в некоторых случаях и более). Для лечения вторичной пиодермии назначают антибактериальные средства как местного, так и системного действия (глава XIX).

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

Аутоиммунные (иммунозависимые, иммуноопосредованные) заболевания кожи у собак и кошек относятся к редковстречающимся. в основе их патогенеза лежит образование антител к собственным тканевым и клеточным структурам различных органов, в частности кожи (Muse, 1994). Из иммунозависимых дерматозов наиболее часто встречаются листовидная пузырчатка, эритематозная пузырчатка и дискоидная красная волчанка. Другие формы пузырчаток (обыкновенная, вегетирующая), системная красная волчанка, буллезный пемфигоид и аутоиммунный васкулит диагностируются крайне редко. Поэтому особое внимание в этой главе будет уделено первым трем из перечисленных заболеваний, тем более, что подавляющее большинство аутоиммунных заболеваний кожи имеют сходные клинические проявления и для их лечения используются одни и те же терапевтические средства.

ЛИСТОВИДНАЯ ПУЗЫРЧАТКА

Листовидная пузырчатка (Pemphigus foliaceus) - одно из заболеваний так называемого пемфигоидного комплекса, который включает в себя, помимо указанной болезни, эритематозную пузырчатку (Р. erytematosus), обыкновенную пузырчатку (Р. vulgaris) и вегетирующую пузырчатку (Р. vegetans).

У кошек наиболее часто из заболеваний этого ряда встречается листовидная пузырчатка. Породной, возрастной или половой предрасположенности к этому заболеванию не отмечено. В основе патогенеза этого патологического состояния лежит образование аутоантител против поверхностных антигенов клеток эпидермиса, в результате чего активизируются иммунные реакции, приводящие к акантолизу (нарушению связей между клетками эпидермиса) и расслаиванию эпидермиса (рис. XV-2). Следствием акантолиза являются везикулы и пустулы, которые часто сливаются с образованием пузырей. Однако первичные поражения весьма не устойчивы и довольно быстро сменяются вторичными элементами кожных высыпаний - эрозиями, корками, ссадинами и, в конечном счете, язвами, локализующимися чаще на морде, мякишах стоп, на ушах. Другие части тела - спина, живот и шея также могут вовлекаться в патологический процесс (Greek, 1993). Нередкая находка при листовидной пузырчатке при ее локализации в области стоп - воспаление когтевого ложа, иногда гнойное.

У собак чаще встречается эритематозная пузырчатка. Болеют в основном собаки долеоцефальных пород. Поражения ограничиваются, как правило, мордой (спинка носа), где обнаруживаются эрозии, корки, ссадины, язвы, иногда - пустулы и пузыри, а также алопеция и депигментация кожи. Патогенез этого сходен с таковым для листовидной пузырчатки.

ДИСКОИДНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Дискоидная красная волчанки (ДКВ) (Discoid lupus erytematosus) считается более легкой формой системной красной волчанки (СКВ), и именно такая легкая форма чаще всего регистрируется у собак (у кошек это заболевания встречается крайне редко). Поэтому мы не будем особо выделять клинические отличия между этими двумя патологическими состояниями.

Пусковые факторы этого заболевания до сих пор неизвестны. Считается, однако, что определенную роль в развитии ДКВ у собак могут играть вирусы, наследственность, хронические аллергические дерматозы и, несомненно, ультрафиолетовые лучи (Rothfield, 1993). Механизм развития поражений кожи в настоящее время не изучен. По наиболее популярной теории иммунологические повреждения являются следствием гиперчувствительной реакции, в которой принимают участие антитела (IgG и IgM), циркулирующие в тканевой жидкости, омывающей эпидермис. Эти антитела прикрепляются к поверхностным антигенам клеток, в результате чего активизируются цитотоксические реакции, которые вызывают высвобождение медиаторов воспаления. В процессе воспалительной реакции повышается порозность сосудов, что делает возможным выход за пределы сосудов нейторофилов и других фагоцитарных клеток, которые приводят к дальнейшей деструкции ткани.

ДКВ наблюдается, как правило, у собак долеоцефальных пород, таких как колли, немецкая овчарка, пойнтеры, хаски. Болезнь носит острый характер и начинается обычно депигментацией кожи вокруг носового зеркальца. Характерный рисунок кожи носового зеркальца становится сглаженным. Поражения на коже развиваются очень быстро, проходя стадии везикулы и пузыря подчас незаметно для владельца. В клинику обращаются уже тогда, когда у собаки отмечаются эрозии на спинке носа (наиболее типичное проявление ДКВ) (фото 15). Эрозии сопровождаются интенсивным зудом. Расчесывая пораженное место, животное часто вносит инфекцию и в этом участке возникает вторичная пиодермия.

ДИАГНОСТИКА

По клиническим признакам весьма затруднительно поставить диагноз иммунозависимого заболевания, поскольку очень многие кожные болезни имеют сходное с ними проявление или протекают параллельно (аллергические дерматиты, пиодермия, паразитарные). Поэтому при подозрении на иммунозависимое заболевание важно, прежде всего, исключить наиболее вероятные диагнозы, проводя необходимые диагностические тесты.

Одним из наиболее информативных диагностических тестов при подозрении на иммунозависимое заболевание являются гистопатологические исследования. В большинстве случаев гистопатологический диагноз дискоидной красной волчанки ставится на основании наличия нескольких признаков, из которых наиболее важными являются: гиперкератоз с кератотическими пробками в устьях волосяных фолликулов; атрофия базального слоя эпидермиса; отек, расширение сосудов верхней части дермы (рис XV-1). Гематологические и серологические изменения при этом заболевании не показательны.

Рис. XV-1 Дискоидная красная волчанка.
Гиперкератоз с роговой пробкой в устье атрофичного волосяного фолликула. Субэпидермальный пузырь показано стрелками. (х75)

При листовидной пузырчатке ранним гистопатололгическим признаком являются межклеточный отек эпидермиса и деструкция десмосом в нижних участках росткового слоя. В результате потери связи между эпидермоцитами (акантолиз) образуются вначале щели, а затем пузыри, располагающихся под роговым или зернистым слоем эпидермиса (рис. XV-2) (в отличие от дискоидной красной волчанки, при которой пузыри локализуются субэпидермально).

Рис. XV-2 Листовидная пузырчатка.
Акантолиз в области зернистого слоя с образованием субкорнеального пузыря (х75)

Определенную помощь также могут оказать рутинные лабораторные анализы крови и мочи, а также иммунологические анализы на обнаружение антител. Для исключения основных дифференциальных диагнозов весьма важными являются микроскопия соскобов кожи, цитологические исследования, выращивание культуры микроорганизмов. Например, эффект от применения иммунодепрессантов в случае демодекоза, который был ошибочно диагностирован как дискоидная красная волчанка, может быть прямо противоположным ожидаемому и состояние животного только ухудшится.

Необходимо обратить особое внимание на количество форменных элементов крови и ее биохимические показатели. Это даст возможность выявить состояния, при которых специфическая терапия будет противопоказана.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение аутоиммунных кожных заболеваний подразумевает изменение или регулирование иммунологических реакций посредством фармакотерапии. Подавление иммунного ответа достигается без особых трудностей, значительно сложнее бывает контролировать степень иммуносупрессии. Многие иммуно-депрессивные средства оказывают действие путем нарушения определенных стадий клеточного цикла. Наиболее чувствительными являются быстро делящиеся клетки.

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

Среди различных иммунодепрессивных агентов, применяющихся для лечения иммуноопосредованных заболеваний, системные глюкокортикоиды (преднизолон) используются наиболее часто. (Местнодействующие средства также применяются, в особенности при легком течении заболевания).

Как правило, инициативная доза преднизолона (преднизона) составляет 2,2 -3,3 мг/кг (Muse, 1994). Животным с синдромом полиурии-полидипсии применяют метилпреднизолон, поскольку последний обладает менее выраженными минералокортикоидными эффектами. Используют таблетки, содержащие 4 и 16 мг, эквивалентные 5 и 20 мг преднизолона соответственно. Доза - 0,8 -1,5 мг/кг дважды в день. Если по истечении 14 дней ремиссии не наблюдается, прибегают к более сильным препаратам либо к комбинированной иммунодепрессивной терапии. При достижении ремиссии дозу препарата постепенно уменьшают до 0,2 - 0,5 мг/кг, которую вводят через день (поддерживающая терапия, табл. XV-1).

ТАБЛИЦА XV-1 Основные глюкокортикоиды, применяющиеся для лечения аутоиммунных кожных заболеваний у собак и кошек (из Muse, 1994).

Препарат	Инициативная доза	Поддерживающая доза
Преднизолон	2,2-3,3 мг/кг 2 раза в сутки 7-14 дней	0,5-1,0 МГ/КГ каждые 48 часов
Метилпреднизолон	0,8-1,5 мг/кг 2 раза в сутки	0,2-0,5 мг/кг каждые 48 часов ;
Полькортолон	0,2-0,3 мг/кг 2 раза в сутки	0,1-0,2 мг/кг каждые 48-72 часа
Дексаметазон	0,1-0,2 мг/кг 1-2 раза в сутки	0,05-0,1 МГ/КГ каждые 48-72 часа

Постепенное уменьшение лечебной дозы до поддерживающей достигается в течение 8-10 недель. Например, для собаки весом 40 кг, страдающей листовидной пузырчаткой, преднизолон вводят первые 14 дней по 50 мг 2 раза в день, следующие 7 дней - по 100 мг один раз в день. Каждый следующий недельный цикл дозу второго дня снижают на 20 мг. При достижении дозы 1 мг/кг, которую вводят через 48 часов, процесс ее дальнейшего сокращения становится более медленным. В большинстве случаев минимальная эффективная доза составляет 0,5 мг/кг через день.

Кроме глюкокортикоидов общего действия при лечении листовидной, эритематозной пузырчаток, а также дискоидной красной волчанки применяют и местно-действующие препараты глюкокортикоидного ряда, - мази "Фторокорт", "Целестодерм" и др. При использовании местных глюкокортикоидов необходимо помнить, что могут возникать общие побочные эффекты и местные реакции. Иногда для поддерживающего лечения достаточно наносить препарат один или два раза в неделю. К местному лечению можно также переходить после достижения ремиссии, благодаря применению глюкокортикоидов общего действия.

ЦИТОСТАТИКИ

Комбинирование глюкокортикоидов с другими (как правило, цитотоксическими) препаратами для лечения иммуноопосредованных дерматозов является альтернативой монотерапии глюкокортикоидами.

Азатиоприн (имуран) обладает цитостатической активностью и оказывает иммунодепрессивной эффект. Мегаболизируясь в организме в 6-меркаптопурин, который препятствует синтезу нуклеиновых кислот путем ингибированйя ферментов, необходимых для синтеза пуриновых оснований, азатиоприн действует как цитостатик. Иммунодепрессивное действие является следствием ингибирования Т- и В-лимфоцитов. Азатиоприн вводят внутрь в таблетированной форме в дозе 2,2 мг/кг каждый день или через день в сочетании с адекватной дозой глюкокортикоида. При достижении ремиссии дозы обоих препаратов постепенно снижают до минимально эффективных, которые вводят через день. Основными побочными эффектами при применении азатиоприна и глюкокортикоидов могут быть подавление функции костного мозга, лейкопения, тромбоцитопения, анемия (являющиеся следствием цитостатического эффекта), а также пиодермия, генерализованный или очаговый демодекоз или дерматофитоз (возникающие как результат подавления реакций иммунного ответа). Поэтому во время проведения курса лечения необходимо тщательное наблюдение за состоянием пациента, включая периодический контроль гематологических и биохимических показателей крови и анализы мочи. Иногда может возникать гепатотоксический эффект, связанный с токсическим действием азатиоприна и сопровождающийся значительным возрастанием активности печеночных ферментов. В большинстве таких случаев эти явления исчезают после отмены препарата. Кошкам, как правило, азатиоприн не назначают, поскольку последний вызывает у них резко выраженное подавление активности костного мозга. Если все же азатиоприн кошке назначается, его доза не должна превышать 1 мг/кг один раз в день или в два дня.

Кроме азатиоприна существуют и другие иммунодепрессивные средства -меркаптопурин, циклофосфан, циклоспорин, циклофосфамид, сульфазалазин и т.д., которые также могут применяться для лечения иммуноопосредованных заболеваний кожи, иногда с большим эффектом

Для лечения иммунозависимых заболеваний используют также препараты солей золота. Метод лечения такими средствами получил название хризотерапии. Препараты золота можно применять в качестве монотерапии или в сочетании с глюкокортикоидами. Для лечения листовидной пузырчатки у кошек Griffin (1991) предпочитает комбинацию ауротиоглюкозы (Юмг на кошку 1 раз в неделю) и преднизона в эквивалентных дозах. Как правило ремиссия наступает через 9-12 недель.

ДРУГИЕ МЕРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РЕМИССИИ

Поскольку ультрафиолетовые лучи имеют отношение к патогенезу развития системной красной волчанки и эритематозной пузырчатки у собак (вызывая ядерную и цитоплазматическую антигенную активность на поверхности клеточной мембраны кератиноцита), владельцам животных, страдающих этими заболеваниями, можно рекомендовать избегать влияния прямых солнечных лучей при выгуле собак (наиболее выраженными поражающими свойствами УФ-лучи обладают с 10 до 15 часов дня). Часто эта мера в сочетании с препаратами местного действия приводит к быстрому исчезновению клинических признаков заболевания.

Для лечения дискоидной красной волчанки было предложено применять витамин Е. Механизм действия витамина Е может быть связан с его ролью как антиоксиданта, предотвращающего клеточные и лизосомальные мембраны от повреждающего действия перекисей и свободных радикалов. Витамин Е также нарушает метаболизм арахидоновой кислоты и простагландинов и способствует стимуляции неспецифического иммунитета, фагоцитарной активности макрофагов и нейтрофилов. Применение витамина Е способно уменьшать потребность в других видах лечения, позволяя сократить дозы применяемых местных и системных глюкокортикоидов.

При осложнении аутоиммунных дерматозов вторичной пиодермией, назначают курс антибактериальной терапии. Выбор антибиотика производится эмпирически, исходя из эффективности препарата против коагулазо-положительных стафилококков.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Атопией называется наследственная предрасположенность к образованию антител (IgE) против аллергенов из окружающей среды (цветочная пыльца, тополиный пух, домашняя пыль и др.) (Muller, 1989). Поскольку атопия - заболевание полиэтиологичное, с разнообразными клиническими проявлениями, ее диагностика и лечение представляют определенную сложность для ветеринарных врачей.

По частоте встречаемости среди всех аллергий атопический дерматит уступает лишь аллергическому дерматиту от укусов блох. Часто последний сопутствует первому, осложняя и запутывая клиническую картину болезни. Свой вклад в осложнение заболевания может также внести и кормовая аллергия, а у собак еще и пиодермия.

Клинические проявления и диагностика атонического дерматита у собак и кошек во многом сходны, однако существуют и отличия.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

У собак атопический дерматит чаще возникает в возрасте от 1 до 5 лет и поражает от 3 до 15% всей популяции животных этого вида (Muller, 1989), независимо от пола. Предрасположенными к этому заболеванию породами считаются терьеры (вест-хайленд-вайт, скотч, фоке), золотистый и Лабрадор ретриверы, боксер, коккер спаниели, немецкая овчарка, шар пей, далматин, английский бульдог, цвергшнауцер, ирландский и английский сеттеры. Наиболее типичными клиническими признаками атопического дерматита у собак являются зуд, алопеция, эритема, гиперпигментация, лихенизация, которые обнаруживаются на морде, стопах, груди (фото 16,17), ушных раковинах, животе и хвосте. В зависимости от источника аллергена атопия может проявлять сезонный характер либо доставлять неприятности животному и его владельцу большую часть года.

Больные атопическим дерматитом собаки чаще других поражаются дрожжевой инфекцией (Malassezia), чему способствуют воспаление и жирная себорея. В межпальцевых пространствах идеальные условия для пролиферации грибков создаются за счет повышенной влажности и относительно более высокой температуры кожи в этих участках. Стафилококковая пиодермия, наружный отит, атопический ринит, астма - также весьма частые спутники обсуждаемого состояния.

У кошек заболевание в большинстве случаев впервые возникает в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, хотя могут болеть и кошки старшего (до 14 лет) возраста. Породной и половой предрасположенности к атопии у кошек не отмечают.

Большое значение необходимо придавать анамнестическим сведениям, тщательно задавая вопросы владельцу и внимательно выслушивая его ответы. Не каждый владелец и не всегда точно сам сможет указать на определенные изменения в поведении своего питомца, не всегда придаст значение слишком тщательному уходу кошки за собой, проявляющемуся чрезмерным лизанием определенных участков тела. Поэтому значение тщательного сбора анамнестической информации переоценить трудно.

Наиболее часто атопический дерматит у кошек проявляется симметричной алопецией, вызванной лизанием; милиарным дерматитом; зудом и расчесами в области головы и шеи; образованием безболезненных эозинофильных язв в области губ, и эозинофильных гранулем или пятен (эозинофильный гранулематозный комплекс). Эозинофильные пятна могут обнаруживаться на вентральной поверхности шеи и живота (фото 18). Клинические признаки атопического дерматита могут носить сезонный и несезонный характер в зависимости от причинного аллергена.

ДИАГНОСТИКА

Клинические проявления атопии у собак не являются патогномоничными для этого состояния. К заболеваниям, с которыми легко можно спутать атопический дерматит относятся кормовая аллергия, чесотка, контактный дерматит, лекарственная сыпь, малассезиозный дерматит, аллергия на укусы блох. Поэтому для точной диагностики весьма важное значение имеют данные анамнеза, собственного исследования, результаты микроскопии соскобов кожи, пробное лечение эктопаразитарных заболеваний, назначение рестрикционной диеты.

Клинический диагноз на атопию у кошек ставится путем исключения других заболеваний. Если превалирующим симптомом является зуд с явлениями милиарного дерматита, необходимо исключить аллергию на укусы блох, чесотку, дерматофитоз, демодекоз, хейлетиеллез (микроскопия соскобов кожи); кормовую аллергию (назначение рестрикционной или гипоаллергенной диеты). При преобладании явлений эозинофильного гранулематозного комплекса в список дифференциальных диагнозов необходимо, прежде всего, включить неопластические заболевания, которые диагностируются с помощью биопсии, а также вирусную и психогенную природу кожных поражений. В мазках-отпечатках, взятых с поверхности эозинофильных безболезненных язв, обнаруживают большое количество мононуклеарных клеток, эозинофилов.

Внутрикожные аллергологические пробы и пробы in vitro также имеют определенную диагностическую ценность, однако, широкого распространения в настоящее время у нас пока не получили.

ЛЕЧЕНИЕ

Приступая к лечению животного с атопическим дерматитом, необходимо помнить о пороге зуда и о принципе суммации раздражения (глава IV). Наиболее частыми суммирующими факторами являются вторичная пиодермия, сопутствующая атопическому заболеванию (для кошек нехарактерна), а также аллергия на укусы блох, кормовая интолерантность, медикаментозная идиосинкразия, гельминтозы. Поэтому, кроме лечения собственно атопического дерматита, необходимо воздействовать и на эти суммирующие факторы.

Лечение животных с атопическими болезнями - одна из наиболее трудных задач ветеринарной дерматологии, поскольку полному излечению эти заболевания не поддаются. Поэтому уместнее говорить о контроле этого состояния. С возрастом атопии могут приобретать более тяжелое течение, что требует коррекции лечебного подхода. Целью врача при лечении заболеваний этой группы должна быть разработка плана мероприятий с применением лекарств, обладающих минимальным побочным действием и хорошим лечебным эффектом. Выбор способа лечения зависит от простоты введения препарата, его эффективности, цены и риска побочных эффектов.

Прежде чем приступать к лечению животного, страдающего атопическим заболеванием, необходимо разъяснить его владельцу возможные результаты и перспективы. Первые шаги в лечении иногда оказываются малоэффективными для контроля зуда, основного симптома атопических заболеваний, и недостаточно информированные владельцы могут прекратить лечение до того, как определится эффективная схема лечения. Иногда зуд может быть уменьшен значительно, однако для полного контроля может понадобиться дополнительное лечение. В некоторых из таких случаев бывает более благоразумно смириться с низким уровнем зуда, чем повышать стоимость или риск дополнительного лечения.

Лечение атопического дерматита состоит из местной терапии, применения противовоспалительных средств .системного действия, а также десенсибилизации (иммунотерапии). В тех случаях, когда зуд локализуется на ограниченных участках, таких как стопы или ушные раковины, бывает достаточным применение местных глюкокортикоидов. Если зуд охватывает несколько участков тела, в лечебный план включают ежедневные купания с применением лечебных средств, а также обогащение рациона незаменимыми жирными кислотами. Если зуд проявляет сезонность и значителен в течение 4 месяцев в году и менее, целесообразно в начале назначить антигистаминные препараты. Системные глюкокортикоиды могут использоваться лишь в случае неэффективности антигистаминных препаратов либо, когда клиент не желает применять последние для лечения животного. Введение преднизолона через день в период до 4 месяцев обычно не дает значительных побочных эффектов. Если зуд продолжается больше 4 месяцев ежегодно, применения глюкокортикоидов желательно избегать.

Рассмотрим более подробно методы лечения атопических состояний, сопровождающихся кожными проявлениями.

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Местно-действующие средства достаточно подробно обсуждаются в главе XX. Однако лечение атопий имеет ряд особенностей. Если зуд ограничивается небольшими участками, применяют различные средства с увлажняющим эффектом (мази, кремы, лосьоны, гели). Большинство из этих средств содержат глюкокортикоиды, однако, для устранения зуда достаточно экстракта гамамелиса, местных анестетиков, камфоры или ментола, также входящих в составы некоторых из перечисленных лекарственных форм, не содержащих гормонов. Выраженность противовоспалительного действия местных глюкокортикоидов зависит не только от вида гормона, но и от формообразующего вещества. Так мази оказывают более сильный эффект, чем кремы, которые, в свою очередь, действуют эффективнее лосьонов. Лечение целесообразно начинать со среднего по силе препарата, который наносится на поврежденный участок кожи два раза в день до тех пор, пока воспаление не будет взято под контроль, после чего переходят на применение препарата один раз в день. При местном применении глюкокортикоидов могут наблюдаться побочные эффекты - болезнь Кушинга, а также вторичная адрено-кортикальная недостаточность. Подавление функции коры надпочечников и повышение уровня печеночных ферментов могут возникать и при лечении заболеваний глаз и ушей средствами, содержащими фторокорт (полькортолон) и дексаметазон.

СИСТЕМНАЯ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Антигистаминные препараты

Поскольку различные классы антигистаминных препаратов проявляют противозудный эффект посредством различных механизмов (блокируют Н₁-рецепторы, либо способствуют стабилизации тучных клеток и уменьшению высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, брадикинина и др.), либо оказывают антисеротонинное действие), а также вероятны индивидуальные реакции на тот или иной препарат, автор применяет последовательно несколько (2 - 3) препарата из различных классов, сменяя один другим через 7-14 дней.

К антигистаминным средствам, оказывающим свое противовоспалительное действие за счет блокирования H₁-рецепторов, относятся диазолин, димедрол, тавегил, фенкарол. Представителями группы препаратов, способствующих стабилизации тучных клеток и уменьшению высвобождения из их гранул медиаторов воспаления, являются интал (кромолин-натрий), оксатамид и кетотифен. К антисеротонинным средствам относят, прежде всего, перитол, который к тому же является и H₁-блокатором.

Незаменимые жирные кислоты

Состояние животного, страдающего атопическим дерматитом, иногда удается контролировать с помощью скармливания незаменимых жирных кислот, входящих в состав кормов или подкормок. Наиболее важными жирными кислотами с этой точки зрения являются линолевая, альфа- и гамма-линоленовая, а также эйкозапентеновая кислоты. Хорошим источником альфа-линоленовой кислоты является масло примулы вечерней, а также инъекционный препарат "Тетравит", а эйкозапентеновой кислоты - рыбий жир.

Поскольку арахидоновая кислота, высвобождающаяся из клеточных мембран (тучные клетки, нейтрофилы и кератиноциты) при аллергических и других воспалительных дерматозах метаболизируется в медиаторы воспаления и зуда, и конкурирует с эйкозапентеновой кислотой за некоторые ферменты, насыщение рациона последней дает возможность уменьшить зуд, а также существенно снизить дозу глюкокортикоидов, что имеет немаловажное значение для профилактики ятрогенногогиперадренокортицизма.

Побочные эффекты от применения жирных кислот весьма редки. Из них наиболее серьезный - вероятность возникновения панкреатита у предрасположенных к нему собак. При возникновении поноса снижают количество жиров в рационе, либо уменьшают дозу незаменимых жирных кислот.

Глюкокортикоиды

Лечение атопических заболеваний требует длительного времени, следовательно, более предпочтительными из всего спектра глюкокортикоидов являются короткодействующие препараты - преднизолон, преднизон, метилпреднизолон. Рассмотрим применение этих препаратов на примере преднизолона.

Для того, чтобы свести к минимуму эффект подавления функции коры надпочечников, преднизолон при длительном его применении лучше вводить через день приблизительно в одно и то же время. Однако переход к такой схеме должен быть постепенным, в начале курса лечения дневная доза препарата должна быть разделена пополам, и вводиться каждые 12 часов, пока не наметится желаемый эффект, например уменьшение зуда (обычно в течение 2 дней). Следующий шаг - введение дневной дозы в один прием каждые 24 часа (2-3 дня). Постепенно снижая дозу, вводимую на 2, 4, 6 и т.д. день и оставляя ее неизменной на 1, 3, 5 и т.д. дни, переходят на введение препарата один раз в 48 часов. Как правило, после каждого сокращения новая доза дается в течение двух лечебных циклов (4 дня). Дозу преднизолона сокращают и далее до минимальной эффективной.

Оптимальная терапевтическая доза не бывает четко определенной и зависит от индивидуальной реакции. Тем не менее, считается, что у собак противозудное действие достигается дозой 0,5 мг/кг в день, а противовоспалительное - 1,1 - 1,5 мг/кг в день. Для кошек противовоспалительная доза выше (2,2 - 2,5 мг/кг) Поддерживающая доза - наименьшая, являющаяся эффективной.

Пробное лечение с применением полькортолона (в эквивалентной дозе) показано в случаях слабого ответа на преднизолон либо, когда для поддержания ремиссии требуется более 1мг/кг преднизолона каждые два дня. Введение полькортолона per os обычно не вызывает синдрома полиурии/полидипсии и не стимулирует аппетит, как преднизолон.

Животные, получающие глюкокортикоиды, должны находиться под постоянным врачебным наблюдением в течение всего периода лечения по причине вероятности возникновения нежелательных побочных эффектов. К числу последних, встречающихся особенно часто, относятся: истонченная, сухая шерсть и кожа; гипотрофия мышц; нарушения со стороны органов пищеварительного тракта; бактериурия и возвратная пиодермия. Перечисленные явления у собак регистрируются чаще, чем у кошек. Реже могут возникать вторичные грибковые и бактериальные инфекции; демодекоз; заболевания печени; язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. При парентеральном введении кошкам ГК пролонгированного действия необходимо помнить, что при попадании последних под кожу возможны атрофия кожи и ее придатков.

Клинические исследования должны проводиться один раз в б - 9 месяцев. Один раз в 12 месяцев необходимо проводить бактериологическое исследование мочи. Биохимические показатели сыворотки крови необходимо контролировать каждые 12-24 месяца и интерпретировать в связи с данными клинических исследований и более ранних результатов биохимических анализов.

ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

Десенсибилизация (иммунотерапия) определяется как уменьшение или устранение аллергического состояния организма за счет регуляции тканевых иммунных реакций специфическими антигенами (специфическая десенсибилизация) либо неспецифическими антигенами (неспецифическая десенсибилизация). Этот метод лечения является предпочтительным при круглогодичном характере явлений атопического дерматита, поскольку он безопасен и не обладает серьезными побочными эффектами (в редких случаях возможны болезненность в месте введения или усиление зуда).

Для успешного проведения специфической иммунотерапии крайне важным моментом является точное определение аллергена, вызвавшего атопию. Этот аллерген устанавливается с помощью интрадермального теста. Десенсибилизацию проводят путем подкожного или внутримышечного введения антигена в дозе, в 4 -100 раз превышающей таковую, используемую для внутрикожной пробы (Scott. 1993). Неспецифическая десенсибилизация осуществляется парентеральным введением белковых веществ (пептон, плазмон, сыворотки, вакцины и др.), а также препаратов алоэ, некоторых пирогенных веществ.

ВОСПАЛЕНИЕ НАРУЖНОГО СЛУХОВОГО ПРОХОДА

Воспаление наружного слухового прохода - ВНСП - (Otitis extema) - это воспаление кожи ушного канала, который является частью наружного уха, расположенной между ушной раковиной и барабанной перепонкой.

ВНСП - заболевание полиэтиологичное, требующее очень внимательного диагностического и терапевтического подхода. Ошибки в диагностике и лечении основного заболевания часто приводят к неудовлетворительному результату.

СТРОЕНИЕ НАРУЖНОГО УХА

Наружное ухо состоит из ушной раковины и наружного слухового прохода (ушного канала). Ушная раковина представляет собой кожную складку, в основе которой лежит хрящевая пластинка. Она имеет форму воронки, укрепленной на наружном слуховом проходе и служит для приема колебаний воздуха и передачи их через ушной канал к барабанной перепонке. Форма ушной раковины породо-специфична. Кожа наружной ее поверхности покрыта густой шерстью; она весьма рыхло связана с хрящом и подвижна. Кожа внутренней поверхности более тонкая, усеяна небольшим количеством длинных волос и плотно сращена с хрящом.

Наружный слуховой проход делится на костный и хрящевой каналы. Хрящевой канал, являясь дистальным продолжением костного, служит связывающим звеном между последним и ушной раковиной. Костный канал имеет воронкообразную форму. Диаметр наружного слухового прохода, сформированного ушным и кольцевым хрящами, составляет 5 - 10 мм в зависимости от возраста, породы и размера собаки. Его длина около 2 см. Проксимально ушной канал оканчивается барабанной перепонкой.

Барабанная перепонка тонка (0,2 мм) и полупрозрачна. Она имеет эллиптическую форму и служит мембраной, разделяющей барабанную полость и наружный слуховой проход. Барабанная перепонка наиболее тонка в центре и утолщается к периферии, где прикрепляется к фибрознохрящевой циркулярной подушке, которая в свою очередь прикреплена к стенке костного канала. Перепонка состоит из трех слоев: кожи, покрывающей ее снаружи, соединительно-тканной основы и слизистой оболочки.

Кожа, покрывающая проксимальную часть ушного канала снаружи и прилегающая к барабанной перепонке, наиболее тонкая. Она утолщается по мере приближения к дистальной части канала и достигает наибольшей своей толщины дистальной трети вогнутой поверхности ушной раковины. Примыкающая к барабанной перепонке кожа безжелезиста, а у собак короткошерстных пород лишена и волосяных фолликулов. У длинношерстных собак в этой части имеются очень тонкие волоски. Сальные железы образуют поверхностное железистое ложе в дерме ушного канала. Апокриновые железы находятся в более глубоких слоях дермы. Протоки этих желез открываются на кожной поверхности либо вблизи волосяных фолликулов, либо на некотором расстоянии от них. Количество сальных и апокриновых желез у различных пород разное. У длинношерстных пород железы более многочисленны и более развиты, чем у пород короткошерстных.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ УШНОГО КАНАЛА

На ранних (острых) стадиях течения отита альтерация, возникающая благодаря воздействию этиологических факторов, приводит к гиперплазии как эпидермиса, так и сальных желез, а также к гиперкератинизации воронок волосяных фолликулов. Развивается поверхностная инфильтрация лимфоцитов, плазменных клеток, полиморфно-ядерных лейкоцитов и гистиоцитов. Хронический отит характеризуется обширной гиперплазией эпидермиса (в 3 - 5 раз толще его нормальной толщины). Часто наблюдаются изъязвления эпидермиса, особенно при наличии микроорганизмов Proteus или Pseudomona. Сальные железы при "хроническом воспалении обычно меньше по размеру и менее активны и замещаются гиперплазированными апокриновыми железами. Изменения в апокриновых железах вызывают сужение ушного канала. Если стенки кистозных апокриновых желез разрываются, последние окружаются густым инфильтратом, состоящим из гистиоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, тучных клеток и фибробластов. Развивающаяся фиброплазия дермы способствует дальнейшему уменьшению диаметра слухового прохода. При тяжелых, длящихся годами хронических случаях воспаления наружного уха может возникнуть оссификация наружного слухового прохода и подлежащего хряща.

ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ОТИТА

Принято было считать, что воспаление наружного уха является первичным состоянием, этиологическими факторами которого являются микроорганизмы и паразиты. Однако если исключить паразитарную причину, отит является, как правило, вторичным по отношению к предрасполагающим факторам или другим болезненным состояниям:

· Инородные тела (семена трав, колючки репейника, остатки лекарств, высохшая ушная сера).

· Физиологические нарушения (нарушение трофики, сопутствующие заболевания).

· Травмы (в т.ч. и самотравмирование).

· Аномально узкий ушной канал

· Новообразования

· Избыточная влажность в ухе (при частом плавании или у животных с висячими ушами, что имеет результатом плохое проветривание) и повышенная влажность окружающей среды.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К РАЗВИТИЮ ОТИТА

Атопический дерматит

Воспаление наружного уха является одним из наиболее частых вторичных патологических состояний при атопическом дерматите (Scott, 1991). Воспаление ушной раковины вызывает гиперплазию эпидермиса, дермы, а также апокриновых и сальных желез. Усиленная секреция и пониженная вентиляция, возникающая вследствие сужения ушного канала, создают идеальные условия для размножения бактерий и дрожжевых грибков. Вторичный по отношению к атопическому дерматиту отит развивается во взаимосвязи с зудом, поскольку подавляющее большинство аллергических состояний сопровождаются этим явлением. Первоначально отит проявляется в виде эритемы кожи ушной раковины и сопровождается гиперплазией эпидермиса с умеренной экссудацией, однако у некоторых животных может наблюдаться избыточное образование ушной серы кожей ушной раковины. Эти состояния хорошо реагируют на местное или системное лечение стероидами или десенсибилизирующими средствами (глава XVI).

Эндокринопатии

Гипотиреоз, синдром феминизации у самцов, опухоли из клеток Сертолли и яичниковые дисбалансы, часто сопутствуют хроническому воспалению НСП. Из этих состояний гипотиреоз стоит на первом месте по частоте встречаемости. Патогенез развития эндокринзависимого отита до настоящего времени не изучен. Предполагают, что механизм возникновения этого состояния включает нарушения функции желез и ороговения, поскольку у большинства животных с ВНСП имеет место себорея.

Аутоиммунные заболевания

Заболевания пузырчаточного комплекса, равно как и системная и дискоидная волчанки могут вызвать везикулезные, пустулезные, язвенные поражения ушных раковин и наружного слухового прохода (Масу и Seim, 1985). Из заболеваний, входящих в группу пузырчаток, с возникновением отита в наибольшей степени связаны листовидная и эритематозная пузырчатки. В патологический процесс почти всегда вовлекаются и другие участки тела. При системной красной волчанке, когда обнаруживаются поражения ушей, обращают на себя внимание и другие клинические признаки:

· полиартрит;

· лихорадка;

· протеинурия;

· анемия;

· тромбоцитопения.

Лекарственные сыпи, проявляющиеся поражением ушей, наблюдаются нечасто, однако могут возникать в результате местного или системного применения медикаментозных средств. Поражения, ограничивающиеся областью ушей, наблюдаются, как правило, при местном применении препаратов, тогда как системное введение лекарств могут вызывать поражение кожи и в других участках тела, а также в слизисто-кожных соединениях. Диагноз базируется на соответствующих данных анамнеза о применении лекарственных средств и реакции на их отмену.

Инородные тела

ВНСП часто возникает вследствие патогенного воздействия инородных тел, коими являются части растений, грязь, песок и высохшие лекарственные препараты (мази, линименты, пудры). В загородной зоне наиболее частой причиной отита, вызванного инородным телом, выступают ости трав и колючки сорняков. При этом в большинстве случаев поражение уха носит острый односторонний характер. Иногда наблюдается прободение барабанной перепонки остью растения.

Отодектоз

Наиболее частой причиной ВНСП у кошек (50% случаев) (August 1988) является Otodectes cynotis. У собак, по данным того же автора, ушной клещ ответственен за 10% случаен наружного отита. Паразитирование клещей имеет следствием не только механическое повреждение кожи ушного канала, но также и сенсибилизацию организма к клещевым антигенам, что способствует возникновению сильноого зуда и расчесов в обьласти головы.

Опухоли

Этот этиологический фактор необходимо учитывать при любом случае хронического, упорного, не реагирующего на консервативное лечение отита. Опухоли уха могут развиваться как из структур кожи, так и из ее производных. Плоскоклеточный рак, гистиоцитома, аденомы и аденокарциномы сальных желез, базалиома, опухоли из тучных клеток, хондромы, хондросаркомы, трихоэпителиомы, аденокарциномы апокриновых желез, фибромы, фибросаркомы и папилломы - все эти виды опухолей могут становиться причиной ВНСП. У собак ушные опухоли - явление относительно более частое, чем у кошек, однако у последних они часто носят злокачественный характер.

МИКРОФЛОРА ВОСПАЛЕННОГО НАРУЖНОГО СЛУХОВОГО ПРОХОДА

Присутствие бактерий и дрожжей в ушном канале не обязательно означает, что эти микроорганизмы играют причинную роль в развитии отита. В ушах многих клинически здоровых собак присутствует незначительное количество комменсалов и потенциально патогенных бактерий и дрожжей. Однако эти микроорганизмы способны очень быстро размножаться при поражениях слухового прохода либо при изменении микроклимата в ухе. И, хотя эти бактерии и дрожжи могут не быть главным этиологическим фактором, тем не менее, они включаются в последующий болезнетворный процесс, осложняя течение заболевания, в наших исследованиях (Медведев,. Розумнюк, 1997) был определен родовой состав микроорганизмов, заселяющих ушной канал у здоровых и больных животных. Стафилококки присутствовали у 10% здоровых и 22% больных ВНСП собак, количество стрептококков проявляло обратную зависимость - 16% и 10% соответственно. Протей у здоровых собак не выявляли, тогда как у 8% больных собак его присутствие было подтверждено.

Из наружных слуховых проходов как здоровых, так и больных собак выделяются также и дрожжи - Malassezia pachydermatis. Это овальной формы или в форме земляного ореха, Грам-положительные, не образующие мицелия дрожжевые грибы. Установлено, что в ушах с избыточным количеством серы М. pachidermatis обнаруживается чаще.

Цвет экссудата зависит от того, какие микроорганизмы, и в каких сочетаниях колонизируют ушной канал. Так стафилококки вызывают образование экссудата светло-коричневого или желтого цвета. При совместной со стрептококками колонизации цвет экссудата будет светлый, тогда как при наличии М. pachidermatis экссудат от коричневого до темно-коричневого цвета. При заселении наружного слухового прохода стрептококками отделяемое будет иметь цвет от светло-желтого до светло-коричневого. В ушах, заселенных преимущественно М. pachidermatis, будет иметь место скопление большого количества ушной серы шоколадно-коричневого цвета.

КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

АНАМНЕЗ

При сборе анамнестических сведений обращают внимание на условия содержания животного, режим прогулок, частоту купаний. Животные, которые часто плавают, в большей степени подвержены возникновению ВНСП благодаря постоянной мацерации кожи, вызванной длительным нахождением воды в ухе.

Течение и характер заболевания также имеют важное значение. Острый односторонний отит часто связан с инородными телами, в особенности с длинными остями растений. Односторонний отит, развивающийся постепенно, чаще связан с неопластическим заболеванием в ухе. Двусторонний воспалительный процесс, как правило, указывает на паразитарное происхождение либо на то, что он является вторичным состоянием по отношению к другим заболеваниям. Необходимо выяснить, подвергалось ли ранее больное животное какому-либо лечению, и каков был его результат.

СОБСТВЕННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Для тщательного исследования ушных каналов за рубежом применяют ветеринарные отоскопы с галогенным источником света и насадками различной толщины и длины. Считается, что насадки, применяющиеся для исследования ушей у человека в большинстве случаев непригодны для применения у собак, поскольку не дают возможности проникнуть достаточно глубоко и исследовать горизонтальную часть прохода и барабанную перепонку.

Для поверхностного осмотра ушей, как правило, достаточно применить физическую фиксацию даже разозленным животным, однако для проведения полного исследования горизонтального канала и барабанной перепонки подавляющее большинство животных нуждается в медикаментозном обездвиживании. Перед проведением исследования иногда нужно очистить ушной канал от загрязнений, ушной серы, экссудата и т.п..

Для качественного осмотра ушного канала ушную раковину необходимо оттянуть, чтобы канал выпрямился. Затем в наружный слуховой проход осторожно вставляют отоскоп и продвигают его на достаточную для исследования горизонтального канала и барабанной перепонки глубину.

Ушной канал в норме может содержать небольшое количество бледно-желтой или желто-коричневой серы. У некоторых пород собак в наружных слуховых проходах в норме растут волосы, которые необходимо удалять перед проведением полного осмотра.

Барабанная перепонка в норме перламутрово-блестящая, просвечивающаяся слегка вогнута по центру. Помутнение, изменение цвета или формы свидетельствуют о патологическом процессе в среднем ухе. Нарушение целости барабанной перепонки может быть в виде небольшого отверстия или царапины на ее поверхности, а может быть выражено настолько сильно, что трудно определить, где заканчивается слуховой проход и начинается среднее ухо.

ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА

Исходя из вероятных дифференциальных диагнозов, определяют спектр и очередность проведения диагностических тестов для исключения ряда лежащих в основе заболеваний.

Цитология

Цитологическое исследование экссудата - простой и быстрый метод, способный дать необходимую информацию о бактериальном и паразитарном составе содержимого ушного канала. Мазки красят по Граму и исследуют под микроскопом. Наличие в мазках кокковых форм бактерий свидетельствуют о присутствии стафилококков, либо стрептококков; обнаружение палочковидных бактерий указывает на наличие протея или псевдомонад. Дрожжи почти всегда представлены различными видами рода Malassezia, однако, также могут встречаться и представители рода Candida.

Культуральные исследования

Эти исследования необходимы для определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам, в особенности при обнаружении в мазках Грам-отрицательных палочек, которые, как правило, относятся к роду Pseudomonas. При этом выращивание культуры и тесты на чувствительность к антибиотикам обязательны, поскольку микроорганизмы, относящиеся к этому роду, часто резистентны к большинству антибактериальных средств.

ЛЕЧЕНИЕ

Успешное лечение ВНСП базируется на трех фундаментальных принципах:

· Диагностика и лечение первичных заболеваний, и прекращение воздействия предрасполагающих факторов.

· Идентификация специфических микроорганизмов или инородных тел.

· Тщательная очистка ушных раковин и вертикального и горизонтального ушных каналов от загрязнений и серы и обучение этим процедурам владельца животного.

Решение вопросов, составляющих первые два пункта, обсуждалось выше. Поэтому остановимся на рассмотрении третьего принципа, имеющего особое значение.

Для того чтобы можно было произвести полный осмотр наружного слухового прохода и барабанной перепонки, провести местно-действующее лекарство к пораженному участку, прекратить вредное влияние бактерийных токсинов и продуктов воспаления наружный слуховой проход необходимо очистить от волос, серы, загрязнений. Волосы удаляются механически, а для удаления серы и загрязнений проводят промывание ушей (поскольку механическая очистка ушного канала ограничивается только вертикальной его частью, и даже при очень осторожных манипуляциях сера и загрязнения проталкиваются вглубь горизонтальной части прохода вплоть до барабанной перепонки, что может вызвать ее повреждение). Для обездвиживания животных автор применяет смесь кетамина (2,5-4,0 мг/кг) и ксилазина (0,6-1,0 мг/кг), которую вводит внутривенно. Когда животное седировано и находится в боковом положении больным ухом вверх, наружный слуховой проход заполняется очищающим раствором Ear Drops Plus или 3% раствором перекиси водорода и тщательно массируется в течение 2 - 3 минут. Затем канал с помощью ватных тампонов освобождают от оставшейся жидкости и грязи и дважды промывают теплой водой с помощью резиновой груши. После последнего промывания как можно более тщательно грушей отсасывают остатки жидкости. Эти же манипуляции проводят и на другом ухе. Процедуры повторяются через 3 - 7 дней.

Собственно лечебный подход должен основываться, прежде всего, на результатах микроскопии мазков, взятых из уха. При обнаружении кокковых форм бактерий можно использовать неомицин, гентамицин, левомицетин, энрофлоксацин. При наличии палочковидных форм микробов антибактериальными средствами выбора могут быть гентамицин, полимиксин В, энрофлоксацин. Антибиотики аминогликозидной группы (неомицин, гентамицин и полимиксин) не следует применять для лечения отита, если установлен факт повреждения барабанной перепонки. Если в мазках обнаруживаются дрожжи, для местного лечения применяют миконазол, клотримазол и т.п. В том случае, когда лечение не дает ожидаемого эффекта, проводят тест на чувствительность к антибиотикам и продолжают лечение с учетом его результатов. Иногда, в особенности при обнаружении резистентных к антибиотикам псевдомонад, местно применяют 2 - 5% раствор уксусной кислоты для понижения рН среды в ушном канале. В редких случаях может наблюдаться усиление воспаления вследствие применения кислоты, однако чаще это происходит при использовании ее в 5%-ной концентрации.

В большинстве случаев отита для уменьшения воспаления тканей ушного канала полезно применять местно-действующие кортикостероидные препараты. Это помогает существенно уменьшить зуд, отечность, экссудацию и пролиферацию тканей. Хорошо действует раствор флуцинара в 60% димексиде, результатом применения которого является уменьшение гиперпластической реакции тканей, сопряженной с хроническим ВНСП. Ухо заполняется упомянутым раствором и массируется в течение 30 - 60 секунд 2-3 раза в день. Применение этого раствора также показано для уменьшения образования ушной серы, которая даже после излечения отита часто продолжает накапливаться, и способствует развитию дрожжевой (Malassezia) инфекции. Эту процедуру владелец может проводить в домашних условиях.

При обнаружении в исследуемом материале отодексов применяют подкожные введения ивермектина в дозе 0,25-0,3 мг/кг дважды с интервалом 7-10 дней (глава XIV). Обработке должны быть подвержены все собаки и кошки, бывшие в контакте с больным животным, так как животные-носители могут быть источниками реинвазирования.

Как бы ни старался ветеринарный врач поставить правильный диагноз, проводить очистку ушей и готовить лекарства, все его усилия могут оказаться напрасными, если владелец сам не очищает и не лечит уши животного дома. Поэтому врач должен обязательно научить его это делать и объяснить важность этих манипуляций для скорейшего выздоровления его любимца.

ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНЫХ МЕШКОВ

Анальные мешки (анальные пазухи) собак представляют собой парные кожные дивертикулы, образующие резервуар и экскреторный канал, в который впадают апокриновые и сальные железы. Высвобождение содержимого анальных мешков в норме происходит во время сокращения анального сфинктера.

Заболевания анальных мешков у собак, проявляющиеся в виде закупорки, инфекции или абсцессов, встречаются довольно часто.

Анатомия и физиология

Анальные мешки у собаки располагаются непосредственно над и под воображаемой горизонтальной плоскостью, проведенной через анус. Они расположены между гладкой внутренней мышцей заднего прохода и поперечно-полосатой мышцей наружного анального сфинктера. Каждый мешок имеет проток, открывающийся на латеральной поверхности ануса на уровне слизисто-кожного перехода (фото 19).

Полость анального мешка служит резервуаром для секрета желез, располагающихся в его стенках. Многочисленные извитые апокриновые железы, впадающие через канальцы в полость, известны под названием желез анального мешка. Сальные железы своими протоками соединяются непосредственно с протоком анального мешка. Объем полости последнего в норме у собаки весом 17 кг составляет от 0,25 до 0,5 мл (на1пап,1978).

Содержимое анального мешка и его протока (серозная или немного слизистая жидкость от прозрачного до бледно-желтого и коричневатого по цвету, с неприятным специфическим запахом) состоит из секретов апокриновых и сальных желез, а также спущенных клеток многослойного эпителия, выстилающего стенки анального мешка. Анализ секрета показал, что последний состоит на 87,8% из воды, а сухой остаток - на 96,1% из органических и на 3,9% из неорганических веществ (Halnan.1978). В норме анальные мешки не должны быть раздуты, так как водянистая консистенция его содержимого позволяет легко выводить последний во время сокращения наружного сфинктера ануса при дефекации.

Патогенез

Этиология и точный патогенез заболеваний анальных мешков не одинаков у всех животных. Однако в большинстве случаев пусковым фактором является застой секрета. Застой может возникать в случае, когда секрет становится настолько вязким, что не может легко проходить через протоки анальных мешков; когда протоки закупориваются хлопьевидной или зернистой субстанцией; при размягчении стула; в случае недостаточного тонуса мышцы наружного анального сфинктера. Во всех этих случаях нарушается нормальная компрессия анальных мешков.

Застой секрета и дальнейшее его накапливание приводят к увеличению размеров анальных мешков, истончению его эпителиальной выстилки и, наконец, к разрыву. Возникающая как следствие воспалительная реакция может приводить к образованию язв на покрывающей мешок коже и образованию свища, или фистулы.

Микрофлора анальных мешков в норме сходна с таковой прямой кишки (Е. coli,, Streptococcus faecolis, Clostridium welchii, некоторые виды Staphylococcus, Proteus и Pseudomonas) (Andersen, 1984). Инфекционный процесс может ограничиваться просветом анального мешка, распространяться на анальные железы, выстилающие стенки мешка или на окружающие ткани. При вовлечении в воспалительный процесс всех перечисленных структур образуется свищ.

КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

АНАМНЕЗ

Породной, возрастной и половой зависимости при воспалительных заболеваниях анальных мешков не отмечено (Hainan, 1976), однако Scarff (1998) считает, что немецкие овчарки более других подвержены развитию перианальных свищей.

Владельцы обычно первыми замечают симптомы заболевания, поэтому анамнестическая информация имеет первостепенное значение. Классическая жалоба - животное часто резко вскакивает, "ездит задом" по земле или полу. Такое поведение иногда помогает собаке освободить анальные мешки от содержимого и получить облегчение. К другим проявлениям относятся постоянное лизание области заднего прохода, тенезмы (позывы к дефекации), болезненность при дефекации, "охота" за собственным хвостом, зуд (проявляющийся кусанием и лизанием) в латеральных и пояснично-крестцовой областях, дискомфорт при сидячем положении, трение спиной о различные предметы (Scarff, 1998). Помимо этих явлений могут отмечаться такие изменения в поведении как агрессивность по отношению к кому-либо, кто прикасается к каудальной части туловища, внезапная реакция испуга, следующая за лизанием или кусанием каудальной части и периодическое оглядывание на анальную область.

СОБСТВЕННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Во время осмотра, при ректальном исследовании устанавливают увеличение анальных мешков и болезненность при их пальпации. Над патологически измененным анальным мешком может отмечаться очаг острого мокнущего дерматита, возникающего вследствие постоянного лизания. При наличии сформированного, но не вскрывшегося абсцесса кожа может иметь некротизированный, временами отечный вид. При самопроизвольном вскрытии абсцесса анального мешка обнаруживается свищ с серозно-кровянистым или слизисто-гнойным отделяемым.

ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА И ЛЕЧЕНИЕ

Заболевание анального мешка определяется соответствующим анамнезом, данными собственного исследования и результатами микроскопического исследования его содержимого. Оценка размеров анального мешка - тест субъективный, однако анальный мешок можно считать увеличенным, если он легко пальпируется через кожу заднепроходной области. Увеличение размеров обоих анальных мешков часто предполагает закупорку или саккулит, тогда как одностороннее увеличение анального мешка может быть связано с абсцессом или опухолью.

После определения размеров анальных мешков исследуют их содержимое. Для опорожнения анальных мешков вводят указательный палец в анус и сдавливают мешок между указательным и большим пальцами руки. В большинстве случаев приложения даже небольшого усилия достаточно для освобождения мешка.

Наличие вязкого пастообразного секрета с коричневым или сероватым цветом, как правило, свидетельствует о закупорке. В некоторых случаях секрет настолько густой, что выдавливается с трудом в виде тонкой ленты.

Острый инфекционный процесс стенки анального мешка приводит к образованию гнойного экссудата, часто содержащего прожилки крови, со зловонным запахом. Хронически протекающие инфекции характеризуются образованием гнойного секрета, который по консистенции варьирует от водянистого до сметанообразного. В этом случае пальпаторно отмечается утолщение стенки мешка.

Микроскопическое исследование секрета инфицированных анальных желез выявляет значительное количество лейкоцитов и бактерий, тогда как секрет нормальных анальных мешков содержит небольшое количество этих клеток.

Рост бактерий на питательных средах при культуральных исследованиях секрета анальных мешков не подтверждает инфекционную этиологию заболевания, так как бактерии обнаруживаются в содержимом мешков и в норме. Однако культуральные исследования полезны при оценке патогенности выделенных микроорганизмов, а тест на чувствительность может помочь при подборе наиболее эффективного антибиотика.

В случаях закупорки или умеренного по выраженности инфекционного процесса мануальное высвобождение содержимого анальных мешков является необходимой и достаточной для лечения процедурой. Эту манипуляцию нужно проводить несколько раз с недельными интервалами до тех пор, пока не нормализуется функция желез, и секрет не приобретет нормальные свойства. У некоторых собак бывает необходимым периодическое мануальное высвобождение мешков в качестве профилактической меры.

В тех случаях, когда содержимое анальных мешков настолько вязко, что его не удается высвободить умеренным надавливанием, в анальный мешок посредством катетера, применяющегося для катетеризации уретры у котов, вводят минеральное масло, например, вазелиновое. Затем анальный мешок массируют для смешения его секрета с маслом и мануально опорожняют. После опорожнения мешков их необходимо промыть, опять же через катетер, слабым антисептическим раствором, например, марганцево-кислого калия или 0,5% раствором хлоргексидина. Введение антибиотико-кортикостероидной мази способствует разрешению анального саккулита. Иногда для проведения перечисленных процедур животное необходимо седировать (глава XVII).

Применение системных антибиотиков редко бывает необходимым при лечении закупорки или умеренной инфекции.

Абсцессы анальных мешков лечат по классической схеме, принятой в ветеринарной хирургии, с промываниями антисептическими растворами и дренированием. Применения прижигающих веществ, таких как нитрат серебра или фенол, необходимо избегать, так как они способны вызвать обширный некроз тканей и замедлить процесс заживления. Системный курс антибиотикотерапии в течение 10-14 дней также показан при лечении абсцессов анальных мешков. В идеале антибактериальная терапия должна основываться на результатах проведения тестов на чувствительность, однако эмпирически можно применять ампициллин и амоксициллин.

Хирургическое удаление анальных мешков целесообразно проводить при часто повторяющихся рецидивах указанных выше заболеваний, а также при образовании свищей (фистул).

ПРИМЕНЕНИЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ СРЕДСТВ ПРИ ПИОДЕРМИИ У СОБАК

Несмотря на то, что кожа млекопитающих достаточно устойчива к бактериальным заболеваниям, у собак пиодермия является частым феноменом в клинической практике. Это объясняется, во-первых, тем, что барьерная функция эпидермиса у этого вида животных менее развита; во-вторых, целый ряд заболеваний (паразитарные, эндокринные) создает определенный фон для развития пиодермии как вторичного явления.

Поскольку из бактериальных заболеваний кожи наиболее часто встречается пиодермия собак в различных формах, в этой главе речь пойдет о лечении именно этого заболевания.

Большинство случаев пиодермии связано с деятельностью стафилококков продуцирующих фермент коагулазу (обычно это S. intermedius). Размножение этих бактерий в норме подавляется защитными механизмами кожи и, вероятно, нарушение функции этих механизмов оказывает непосредственное влияние на возникновение пиодермии. Очевидно, что одно лишь антибактериальное лечение в этих случаях будет недостаточным, если не установлена и не устранена причина, лежащая в их основе.

В главе VI основные причины пиодермии собак обсуждались в контексте диагностического подхода. Однако патогенетические механизмы возникновения и развития многих форм этого заболевания до настоящего времени все еще недостаточно ясны. Вот почему в некоторых случаях бывает невозможно определить причину, лежащую в основе заболевания. Несмотря на достаточно большое число идиопатических случаев, тщательный поиск первопричин заболевания все же необходим. В противном случае не избежать длительного или даже пожизненного применения противомикробных средств. Помимо того, что длительное симтоматическое лечение может оказаться весьма дорогим, его применение способно повлечь за собой различного рода нежелательные побочные эффекты (токсикоз, идиосинкразию, нарушения иммунитета), а так же вызвать развитие устойчивых штаммов микроорганизмов.

Противомикробные средства при пиодермии играют две основные роли. Во-первых, в качестве вспомогательной терапии при проведении специфического лечения (например, при лечении, гипотиреоза, повлекшего за собой бактериальное заболевание кожи) и, во-вторых, в качестве симптоматического лечения в идиопатических случаях. Выбор медикаментов и курса лечения будут зависеть от этих двух задач. Разница состоит в том, что в первом случае применение антибактериальных агентов носит временный характер и отменяется после исчезновения кожных поражений, тогда как при идиопатической пиодермии противомикробные средства применяются пожизненно. Кортикостероидные препараты в большинстве случаев пиодермии противопоказаны (исключение составляют поверхностные инфекционные дерматиты).

СИСТЕМНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Применение антибактериальных средств при лечении пиодермии требует правильного подбора препарата, его дозы и продолжительности курса. Очень важно в связи с этим определить глубину инфекции. В случаях глубокой возвратной пиодермии важно также определить чувствительность бактерий к антибиотикам.

Идеальное противомикробное средство должно удовлетворять следующие требования: 1) подавлять развитие патогенной микрофлоры за счет бактерицидного эффекта; 2) быть недорогим; 3) быть удобным в применении; 4) легко проникать в кожу; 5) не иметь побочного действия. Препараты, обладающие узким спектром противомикробной активности предпочтительнее, поскольку они лишь в небольшой степени оказывают воздействие на нормальную микрофлору кожи и кишечника (при пероральном введении). Теоретически бактериостатики эффективны тогда, когда пациент не имеет отклонений со стороны иммунной системы. На практике же это обстоятельство учитывается редко, применение бактериостатических средств широкого спектра действия не вызывает, в большинстве случаев, серьезных проблем. Тем не менее, когда имеет место глубокая пиодермия либо подозревается нарушение иммунитета, должны применяться бактерицидные агенты.

Кожа относится к тканям, в которых весьма сложно достичь высоких концентраций противомикробных средств. Поэтому дозы последних должны быть удвоены при лечении кожных инфекций (Ihrke, 1996). После достижения ремиссии курс лечения необходимо продолжить как минимум еще на две недели. При тяжело протекающих хронических глубоких пиодермиях лечение может длиться 2 - 3 и более месяцев.

Большинство видов стафилококков, продуцирующих коагулазу, вырабатывают бета-лактамазы (пенициллиназы) и вследствие этого такие антибиотики как пенициллин, ампициллин и амоксициллин не могут эффективно влиять на эти микроорганизмы. Некоторые синтетические антибиотики пенициллинового ряда устойчивы к действию пенициллиназ и поэтому считаются достаточно эффективными средствами. Применение амоксициллина в сочетании с клавулановой кислотой (кламоксил), подавляющей активность бета-лактамаз, часто дает хороший терапевтический эффект, однако иногда результаты его клинического применения оставляют желать лучшего.

Препараты линкозамидной группы (линкомицин, клиндамицин) хорошо проникают в некротизированные очаги, а также в участки с гнойно-фибринозным экссудатом. Антибиотики этой группы имеют некоторые особенности, сходные с таковыми препаратов группы макролидов (эритромицин). Вследствие этого резистентность микроорганизмов, возникающая к антибиотику одной из этих групп, может быть перекрестной. Это необходимо помнить и не прибегать к замене одного препарата другим в случае если первый оказался неэффективным. Кроме того, поскольку эти препараты являются бактериостатиками, их не следует применять в случае глубокой пиодермии или при подозрении иммунодефицита.

Энрофлоксацин - бактерицидный препарат широкого спектра действия. Он ингибирует бактериальную ДНК-гиразу, которая участвует в поддержании третичной структуры ДНК и репликации последней. Энрофлоксацин противопоказан собакам, не достигших зрелости костно-хрящевой системы, так как у таких животных могут возникать патологические атрофические изменения суставных хрящей, а также хромота. Фирмы-производители не рекомендуют применять его более 10 дней, что ограничивает потенциальную ценность этого препарата при лечении пиодермии. Резистентность бактерий к препарату возникает редко.

Цефалексин - антибиотик широкого спектра действия, относящийся к препаратам цефалоспоринового ряда первого поколения и обладающий бактерицидной активностью, в особенности против S. intermedius, а также многих грам-отрицательных бактерий. Другие представители этой группы антибиотиков (цефазолин, кефзол, клафоран) также весьма эффективны при лечении пиодермии, однако их применение может быть ограничено вследствие необходлимости парентерального введения, что создает известные трудности для владельцев животных при длительном курсе лечении. К достоинствам цефалексина можно отнести и то, что этот препарат вводится через 12 часов, и такой режим часто оказывается удобным для владельца.

Левомицетин в ряде случаев оказывается эффективным средством, однако, учитывая его побочное воздействие, главным образом - токсическое влияние на кроветворную систему (ретикулоцитопения, гранулоцитопения, эритроцитопения), его применение должно быть ограниченным, в особенности при достаточном количестве альтернативных средств.

В случаях глубокой пиодермии, сопровождающейся образованием рубцов, проникновением кератина в дерму, образованием гранулем, достижение достаточных концентраций в коже многих антибактериальных препаратов может быть проблематично. В этом случае целесообразно использовать рифампицин -антибиотик, ранее использовавшийся для лечения туберкулеза у людей. Он активен против стафилококков, хорошо растворяется в жирах, вследствие чего легко проникает в ткани. Рифампицин убивает стафилококки в клетках и эффективен при хронических гранулематозных заболеваниях. Одним из его недостатком является то, что у бактерий достаточно быстро развивается резистентность, и в этой связи его лучше назначать в комбинации с другими антибиотиками. К другим побочным эффектам применения рифампицина относятся его гепатотоксичность, а также способность вызывать тромбоцитопению, гемолитическую анемию и расстройства со стороны пищеварительного канала.

Если в течение 2 - 5 недель не удается достичь удовлетворительного результата при правильном применении антибиотика, необходимо пересмотреть адекватность лечебного подхода.

При обсуждении с владельцем пути введения антибиотика, как правило, склоняются к пероральному его применению. В таблице ХIХ-1 приводятся некоторые оральные антимикробные средства, используемые при лечении пиодермии у собак.

ТАБЛИЦА ХIХ-1 Пероральные антимикробные средства, используемые при лечении болезней кожи у собак (по P.J. Ihrke, 1996)
Название препарата	Дозировка (на 1 кг веса)
Эритромицин	10 -15 мг каждые 12 часов
Линкомицин	22 мг каждые 12 часов
Оксациллин	22 мг каждые 8 часов
Амоксициллин, потенцированный клавулановой кислотой	22 мг (по амоксициллину) каждые 12 часов
Бисептол	22 мг каждые 12 часов
Цефалексин	22 мг каждые 12 часов
Энрофлоксацин	2,5 мг каждые 12 часов или 5 мг каждые 24 часа

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Местная противомикробная терапия, как правило, с применением шампуней, является важным дополнением к системному лечению. В ряде случаев, когда окончательный диагноз не ясен, применением местно действующих средств можно поддерживать состояние собаки в стадии ремиссии, тем самым избегая недостатков длительного системного лечения. В случаях легко протекающей поверхностной пиодермии местное лечение бывает единственной и достаточной формой терапии.

Частота купаний зависит от глубины и тяжести заболевания. Иногда бывает необходимо применять шампуни через день или даже ежедневно. В большинстве же случаев достаточно купать собаку один или два раза в неделю. При улучшении состояния интервалы между купаниями постепенно увеличиваются до такой частоты, которая окажется достаточно для поддержания ремиссии. Применение средств местного воздействия рассматривается также и в следующей главе.

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ РАЗЛИТЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ КОЖИ

Местное лечение играет важную роль при лечении практически всех дерматозов у собак и некоторых кожных заболеваний у кошек. Местное применение лечебных средств призвано решить несколько задач: очистку кожного покрова и шерсти от различного рода загрязнений, увлажнение кожи, устранение избыточного шелушения, поверхностных микроорганизмов, эктопаразитов (в особенности блох), воспаления и зуда. Наиболее популярной формой являются шампуни различных составов по причине простоты их применения и относительной легкости достижения увлажнения всего кожного покрова животного.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ МЕСТНОГО ЛЕЧЕНИЯ

Правильно поставленный окончательный диагноз позволяет правильно выбрать средство и курс для проведения местного лечения, а также, что более важно, верно определить необходимый препарат для системной терапии. Хотя местное воздействие является весьма важным пунктом при лечении и контроле различных дерматозов, однако, оно лишь изредка является единственной достаточной мерой.

До определения дефинитивного диагноза целесообразно назначать лечение, основываясь на морфологических изменениях - сухая или жирная себорея, воспаление, зуд, наличие эктопаразитов и сопутствующих кожных инфекций.

Некоторые препараты, применяемые для местного лечения, могут оказывать нежелательные побочные эффекты. Поэтому в начальной стадии их применения необходимо более часто проводить повторные осмотры из-за вероятности возникновения раздражения и сенсибилизации. Целесообразно вначале применять более слабые препараты. Если при повторных осмотрах определится недостаточная их эффективность, тогда назначают более сильное средство.

При назначении лечения важно учитывать готовность и согласие владельца следовать предписаниям врача. Инструкции должны быть как можно проще и короче и обязательно записаны в листе рекомендаций. При этом важно дать понять владельцу, что от его усилий в значительной степени зависит улучшение состояния его любимца.

КУПАНИЕ

Купание является весьма эффективной мерой при лечении фокальных, региональных и генерализованных дерматозов. Даже если не учитывать терапевтическое действие активных компонентов шампуней, одно лишь воздействие воды оказывается чрезвычайно полезным для удаления чешуек, корочек, загрязнений, аллергенов, микроорганизмов и остатков медикаментозных средств.

Вода обладает хорошим увлажняющим эффектом. Это особенно ценно при заболеваниях, сопровождающихся сухой себореей, возникающей вследствие дегидратации рогового слоя эпидермиса. Для достаточного его увлажнения необходимое время контакта составляет 10-15 минут.

Нанесение эмульгированного масла на еще влажную после купания кожу способствует удержанию на поверхности последней воды, пролонгируя тем самым увлажняющий эффект. Применение обтурирующих агентов, таких как вазелин, которые блокируют щели между роговыми чешуйками рогового слоя, способствует уменьшению трансэпидермальной потери влаги. Необходимо избегать погружения животного в воду на слишком длительный период, так как это может вызвать мацерацию кожи и ослабление барьерной функции рогового слоя.

Время контакта для лечебных шампуней зависит от активных веществ, входящих в их состав, их концентрации, растворителя и состояния кожи. Оно составляет от 5 до 15 минут для большинства средств, использующихся при шелушении.

МОЮЩИЕ И УВЛАЖНЯЮЩИЕ СРЕДСТВА

В настоящее время существует множество мягко действующих и гипо-аллергенных шампуней. Они очищают кожу за счет детергентов (отличных от мыла) и поверхностно активных веществ (ПАВ или сурфактантов), что существенно уменьшает вероятность возникновения раздражения или сенсибилизации. Некоторые из этих шампуней содержат также увлажняющие вещества, такие как лактат натрия, натуральную эссенцию масла кокосового ореха и ненасыщенные жирные кислоты, либо глицерин, молочную кислоту и мочевину. Увлажняющий эффект может быть усилен нанесением специальных ополаскивателей.

Эти субстанции используются для смазывания, увлажнения и смягчения кожи и позволяют применять шампуни для частых купаний, особенно собак и кошек с чувствительной кожей, при аллергических дерматозах (при атопиях и контактной аллергии), а также при состояниях, сопровождающихся умеренным шелушением. Для собак с умеренным сухим шелушением, например, при эндокринопатиях, эктопаразитарных заболеваниях, пиодермии, как правило, вполне достаточно применения шампуня с увлажняющим кожу эффектом при условии специфического лечения первичного заболевания.

Существует несколько категорий увлажняющих агентов - мягчители (смягчающие вещества), окклюзаторы (закупоривающие кожные поры) и гумектанты (вещества, насыщающие кожу водой).

Мягчители

Смягчающие средства смягчают кожу, разравнивают огрубевшую поверхность рогового слоя заполнением пространств между чешуйками сухой кожи капельками жира. К таким средствам относятся растительные и животные жиры и углеводороды. К мягчителям растительного происхождения относятся оливковое, хлопковое, кукурузное, арахисовое, персиковое, кокосовое масла. Из животных жиров наиболее часто используется ланолин, который производят из жиропота овец. К мягчительным средствам углеводородной группы относятся парафин, вазелин и минеральные масла. Применение агентов, смягчающих кожу, обеспечивает кратковременное улучшение состояния животного, поскольку они быстро проникают в кожу с поверхности и, следовательно, увлажняющий эффект будет непродолжительным

Окклюзаторы

Принцип действия окклюзаторов заключается в блокировании поверхности рогового слоя и уменьшении за счет этого трансэпидермальной потере влаги, что приводит к повышению содержания воды в роговом слое. Представителем этой группы средств является вазелин. Вазелин плохо проникает в кожу, долго оставаясь на ее поверхности, чем обеспечивается более длительный, в сравнении с мягчительными агентами, симптоматический эффект.

Гумектанты

В гумектантных аэрозолях и ополаскивателях используются такие ингредиенты как молочная кислота, мочевина, натрия лактат, глицерин, пропиленгликоль.

Молочная кислота применяется как в свободной форме, так и в форме липосом. Последние представляют собой сферические структуры, состоящие из двойной липидной оболочки с полостью внутри, в которую заключаются различные лекарственные вещества. Липосомы способны легко проникать в клетки, где они высвобождают свое содержимое.

Мочевина способствует гидратации и удалению избыточного кератина. В концентрации ниже 20% мочевина действует как гумектант, благодаря своей гигроскопичности. В концентрациях свыше 40% она оказывает кератолитический эффект, благодаря протеолитическому действию на кератин.

Пропиленгликоль - это прозрачная, бесцветная, тягучая жидкость, которая хорошо смешивается с водой и способна растворять многие ненасыщенные жиры. В малых концентрациях он является эффективным гумектантом, благодаря своей гигроскопичности. В концентрации 40 - 50% он оказывает антибактериальный и противогрибковый эффект и служит прекрасным проводником, обладая способностью повышать перкутанное проникновение. В концентрации свыше 50% он денатурирует и солюбилизирует белки и является, следовательно, керато-литическим средством.

Глицерин - трехатомный спирт, хорошо смешивается с водой и этиловым спиртом и, так же как и пропиленгликоль, является проводником лечебных препаратов, использующихся в дерматологической практике. За счет ярко выраженной гигроскопичности глицерин способен привлекать трансэпидермальную воду и удерживать ее в роговом слое.

СРЕДСТВА, ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ ШЕЛУШЕНИЮ КОЖИ

У большинства собак и кошек, доставляемых в клинику с заболеваниями кожи, сопровождающимися шелушением ("перхотью"), последнее имеет, как правило, вторичный характер. К причинам, лежащим в основе этого явления относятся эктопаразитарные заболевания, пиодермия, дерматофитоз, эндокринопатии, аутоиммунные, аллергические дерматозы и заболевания, связанные с воздействием факторов внешней среды.

При лечении большинства первичных дефектов кератинизации (глава V) симптоматическое местное лечение с применением кератолитических и кератопластических средств, входящих в составы лечебных шампуней, является основной формой терапии. Для этой цели применяют также мази, гели, кремы и аэрозоли с содержанием упомянутых ингредиентов.

Купания назначаются 2 - 3 раза в неделю до тех пор, пока образование перхоти не прекратится. Затем интервалы между купаниями удлиняются до максимальных, обеспечивающих контроль шелушения. Чем генерализованнее и жирнее себорея, тем больше времени необходимо для улучшения состояния животного.

Действие противосеборейных (противоперхотных) средств может выражаться кератолитическим, кератопластическим и комбинированным эффектом. Кератолитический эффект основан на индуцировании повреждений корнеоцитов, результатом которых является их баллонизация (набухание) и последующее отторжение. Кератопластическое действие выражается в нормализации роста клеток эпидермиса и процесса их кератинизации, как правило, за счет цитостатического воздействия на слой базальных клеток. Наиболее известными антисеборейными средствами являются сера, салициловая кислота, бензоил-пероксид, деготь и сульфид селена.

Сера

Сера часто входит в составы противоперхотных шампуней, и в зависимости от концентрации оказывает либо кератолитический, либо кератопластический эффект, а также обладает слабовыраженным противогрибковым, антибактериальным, антипаразитарным и противозудным действием. В шампунях сера не растворяется и присутствует в них в виде частиц различного размера. Коллоидные частицы серы -наиболее мелки, осажденные - более крупные, и, наконец, частицы сублимированной серы наиболее крупные по размеру. Чем меньше размер частиц, тем больше площадь их поверхности и тем активнее сера проявляет свои эффекты.

Кератопластический эффект может проявляться либо за счет цитостатического действия, либо за счет реакций, при которых сера взаимодействует с цистеином с образованием цистина и сероводорода. Поскольку цистин является важной составной частью рогового слоя кожи, а количество сероводорода невелико, этим и объясняется преобладание кератопластического действия серы при невысокой ее концентрации в шампуне. При более высоких концентрациях серы количество образующегося сероводорода возрастает, что приводит к кератолитическому эффекту. Противогрибковая и антибактериальная активность являются результатом образования сероводорода и пентатионовой кислоты. Сера усиливает кератолитические свойства салициловой кислоты, являясь синергистом последней.

Салициловая кислота

Салициловая кислота обладает кератолитическим, кератопластическим, слабовыраженным противозудным и бактериостатическим свойствами. Кератолитическая ее активность проявляется за счет снижения рн кожи, влечет за собой повышение гидратации кератина и набухание клеток рогового слоя. Десквамация облегчается также и за счет солюбилизации межклеточной цементирующей субстанции. Синергическое действие салициловой кислоты и серы проявляется максимально при условии содержания этих агентов в шампунях в равных концентрациях.

К числу заболеваний, сопровождающихся нарушением кератинизации, которые могут контролироваться с помощью шампуней, в состав которых входит сера и салициловая кислота, относятся первичная идиопатическая себорея, аденит сальных желез, ихтиоз, дерматоз края ушной раковины и цинк-зависимый дерматоз. При лечении таких заболеваний как эктопаразитарные, пиодермия, аллергии, а также аутоиммунные (листовидная пузырчатка), сопровождающихся сухим шелушением, применение шампуней является весьма эффективной вспомогательной терапией наряду со специфическим этиотропным лечением.

В состав противоперхотных шампуней помимо салициловой кислоты и серы могут входить и различные антисептические агенты, например, триклозан, (что является весьма существенным фактором в тех случаях, когда имеет место пиодермия), а также смягчающие вещества (ланолин и вазелин).

Бензоил-пероксид

Бензоил-пероксид, также входящий в составы многих шампуней и мазей (OXY-5), оказывает кератолитическое действие, а также обладает выраженными антибактериальным и обезжиривающим свойствами, что является весьма важным моментом при лечении жирной себореи, сопровождающейся вторичной пиодермией. Обезжиривающий эффект достигается за счет снижения активности сальных желез. Бензоил-пероксид также обладает моющим действием, что способствует удалению чешуек, секретов желез и бактерий из устий волосяных фолликулов.

Средства, содержащие бензоил-пероксид, применяются при заболеваниях, сопровождающихся жирной себореей, таких как первичная себорея (спаниели, терьеры, бассетхаунды, немецкие овчарки); дисплазии эпидермиса (вест-хайленд-вайт терьеры); акнэ; фолликулярной дистрофии; демодекозе; пиодермии, комедоновом синдроме шнауцеров.

Как правило, концентрации бензоил-пероксида в шампунях и мазях для животных не превышает 5%. При повышении его концентрации (шампуни, применяющиеся для людей, содержат до 10% бензоил-пероксида) у собак и кошек могут наблюдаться признаки раздражения (эритема, зуд). Бензоил-пероксид обладает выраженным подсушивающим эффектом, а также способен обесцвечивать волосы, что важно помнить при выборе лечебного шампуня и о чем необходимо предупреждать владельцев животных.

Деготь

Деготь обладает кератопластическим, кератолитическим, противозудным, обезжиривающим и сосудосуживающим действием. Кератопластическое его действие проявляется посредством подавления синтеза ДНК в базальных эпидермоцитах. Считается, что чем выше концентрация дегтя в шампуне, тем более выраженным будет подавление синтеза ДНК и как следствие - более выраженный клинический эффект его применения. Более концентрированные шампуни проявляют и более высокую эффективность при жирной себорее и применяются, как правило, в тех случаях, когда неэффективны шампуни, содержащие серу, салициловую кислоту и бензоил-пероксид.

В настоящее время применяются шампуни с содержанием дегтя 2, 3 и 4%. Помимо основного действующего вещества в их составы могут входить ланолин, кокосовое масло (для уменьшения подсушивающего эффекта), салициловая кислота (для усиления кератолитического действия), сера (для усиления кератопластических процессов), ментол (для охлаждения поверхности кожи и уменьшения зуда).

При использовании шампуней с более высокой концентрацией дегтя усиливается и подсушивающий эффект. Поэтому после их применения шерсть и кожу собаки (кошкам дегтесодержащие средства применять не следует) необходимо тщательно промыть водой или специальными ополаскивателями, оказывающими увлажняющий эффект.

Некоторые породы собак, такие как бассетхаунды, спаниели, терьеры, немецкие овчарки склонны к развитию дерматозов, сопровождающихся зудом и жирной себореей. Поэтому после купания их шампунями, содержащими бензоил-пероксид или высокие (3 и 4%) концентрации дегтя нецелесообразно применять увлажняющие ополаскиватели. У доберманов обычно развивается сухое шелушение, поэтому для них лучше применять шампуни, в состав которых входит сера или салициловая кислота, обладающие менее выраженным, чем бензоил-пероксид и деготь, подсушивающим действием. В этом случае использование ополаскивателей весьма желательно.

АНТИМИКРОБНЫЕ СРЕДСТВА

Пиодермия

В большинстве случаев пиодермия у собак вызывается возбудителем Staphilococcus intermedius и, как правило, носит вторичный характер по отношению к дерматозу, лежащему в основе патологического состояния. В связи с этим очень важно проводить как симптоматическое, так и этиотропное лечение и переоценить полезность местной терапии как вспомогательного средства невозможно.

При лечении пиодермии различной глубины хорошо зарекомендовали себя препараты (шампуни, гели и др.), содержащие бензоил-пероксид. Кроме антибактериального действия, бензоил-пероксид обладает также очищающим фолликулы эффектом, сохраняющемся до 48 часов.

Другим антибактериальным агентом местного действия, часто применяющимся в ветеринарной практике, является хлоргексидин. Это синтетический бигуанид с широким спектром антибактериальной и противогрибковой активности. Он быстро проявляет длительно сохраняющийся на коже бактерицидный эффект. Хлоргексидин не раздражает кожу, нетоксичен. В лечебных шампунях его содержание составляет, как правило, 0,5,1 и 4%.

Малассезиозный дерматит

Malassezia pachidermatis часто осложняет течение основного дерматоза. Замечено, что этот возбудитель нередко обнаруживается при кожных заболеваниях, сопровождающихся выраженной жирной себореей, воспалением и зудом. Инфекция должна контролироваться при помощи местных и системных противогрибковых средств, что дает возможность облегчить состояние пациента до установления окончательного диагноза.

Низорал (кетоконазол). Действенным местным лечением является двухразовое в неделю применение низоралового шампуня. Лечение продолжается до тех пор, пока заболевание не будет в достаточной степени контролироваться поддерживающим курсом. В запущенных случаях, когда не удается достичь удовлетворительного результата при применении местной терапии, прибегают к системному лечению, назначая кетоконазол внутрь в дозе 10 мг/кг в течение минимум 30 дней.

Бензоил-пероксид. Считается, что кожное сало создает благоприятные условия для роста грибка. Следовательно, уменьшение его продукции, благодаря воздействию бензоил-пероксида на сальные железы, влечет за собой замедление развития возбудителя.

ПРИМЕНЕНИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ

В практике лечения заболеваний (не только кожных) мелких домашних животных очень часто ветеринарные врачи применяют препараты гормонов коры надпочечников - кортикостероиды. Эти средства весьма эффективны и способны быстро устранять симптомы заболеваний - воспаление, зуд, кожные сыпи и т.д. Однако использовать эти средства необходимо с осторожностью и только при серьезных показаниях, поскольку их бездумное применение чревато тяжелыми побочными эффектами и осложнениями. В этой главе речь пойдет об основных принципах правильного терапевтического применения кортикостероидов.

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ

Кора надпочечников млекопитающих вырабатывает большое количество стероидных гормонов, которые имеют общее название - кортикостероиды. Образующийся в процессе отщепления от холестерола боковой цепи прегненолон является общим предшественником минералокортикоидов (МК), глюкокортикоидов (ГК) и андрогенов. Удельное количество глюкокортикоидов составляет около 95% от всей продукции кортикостероидов.

Глюкокортикоиды оказывают воздействие на метаболизм органических соединений в гораздо большей степени, чем минералокортикоиды, которые влияют, главным образом, на концентрацию натрия и поддерживают постоянный объем жидкости в организме, играя в этих процессах более заметную роль, чем ГК.

Основными эндогенными ГК являются кортизол (гидрокортизон) и кортизон. Они активно влияют на углеводный и белковый обмен, но менее активны в отношении водного и солевого обмена. Способствуют накоплению гликогена в печени, повышают содержание глюкозы в крови, вызывают увеличенное выделение азота с мочой.

Под влиянием ГК изменяется картина красной и белой крови, нейтрофилия возникает вследствие повышенной продукции и миграции нейтрофилов из костного мозга в циркулирующую кровь. Кроме этого подавляются также механизмы выведения нейтрофилов из кровяного русла. Скопление лимфоцитов, эозинофилов и базофилов в селезенке и легочной ткани, а также уменьшение их выхода из костного мозга, приводит к уменьшению циркулирующего пула этих клеток, в результате чего развивается лимфопения, эозинопения и базопения. ГК стимулируют эритропоэз и подавляют выведение из кровотока старых эритроцитов.

ГК усиливают глюконеогенез, однако гипергликемия предотвращается повышенной секрецией инсулина.

Белок мобилизируется из большинства тканей за исключением печени, где синтез белка усилен. Усиливается также мобилизация и окисление жирных кислот, а также возрастают концентрации холестерола, триглицеридов и глицерола в плазме. Жировая ткань различных отделов вовлекается в обменные процессы неравномерно; происходит перераспределение жира от конечностей к тазу, шее, грудной клетке и сальнику. В результате развивается характерная для гиперадренокортицизма внешность животного.

Считается, что ГК оказывают антагонистическое действие по отношению к эффектам антидиуретического гормона на почечные канальцы, повышают клубочковую фильтрацию и усиливают инактивацию антидиуретического гормона, что приводит к повышению диуреза. Повышается выведение калия с мочой, а также кальция с мочой и калом. Развитие гипокалиемии маловероятно, так как все глюкокортикоиды обладают лишь слабовыраженным эффектом на водно-солевой баланс. Гипокальциемия также не возникает до тех пор, пока нормально функционируют паращитовидные железы; тем не менее, не исключена возможность вторичного гиперпаратиреоза и остеопороза. При заболеваниях почек применение глюкокортикоидов может быть противопоказано.

ГК в свободном, не связанном с белками, состоянии способны проникать через плацентарный барьер, вызывая атрофию коры надпочечников плода. Кроме того, применение ГК в поздние сроки беременности у собак и кошек создают риск наступления преждевременных родов. Глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее и антиаллергическое действие и обладают также противошоковыми и антитоксическими свойствами. Характерным для ГК является наличие у них иммунодепрессивной активности. В отличие от цитостатиков иммунодепрессивные свойства ГК не связаны с митостатическим эффектом. Их иммунодепрессивное действие является суммарным результатом подавления разных этапов иммуногенеза: миграции стволовых клеток (костного мозга), В-клеток, нейтрофилов, макрофагов и моноцитов, хемотаксиса и диапедеза.

Немаловажное значение имеет действие ГК на кожу. Они подавляют фазу анагена цикла роста волоса, вызывая, таким образом, нарушение отрастания волос, ведущее к облысению. Снижают секреторную активность сальных желез. Подавляют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена, замедляя заживление ран и способствуя атрофии кожи и ломкости сосудов. Вызывают аномальное распределение кальция в коже (кальциноз кожи) и в других тканях.

По современным данным кортикостероиды тормозят высвобождение цитокинов (интерлейкинов 1 и 2 и гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов, угнетают высвобождение эозинофилами медиаторов воспаления, снижают метаболизм арахидоновой кислоты, участвующей в обмене простагландинов. Стимулируя стероидные рецепторы, они индуцируют образование особого класса белков -липокортинов, обладающих противоотечной активностью. В относительно больших дозах ГК тормозят развитие лимфоидной и соединительной тканей, в том числе, ретикулоэндотелия; уменьшают количество тучных клеток, являющихся местом образования гиалуроновой кислоты; подавляют активность гиалуронидазы и способствуют уменьшению проницаемости капилляров. Под влиянием глюкокортикоидов задерживается синтез и ускоряется распад белков.

Выработка гормонов надпочечниками находится под контролем центральной нервной системы и в тесной связи с функцией гипофиза. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) является физиологическим стимулятором коры надпочечников; без него невозможно нормальное функционирование коры надпочечников. При различных неблагоприятных воздействиях, вызывающих стресс, происходит усиление функций гипофиза, сопровождающееся выделением увеличенного количества АКТГ и стимулированием выработки глюкокортикоидов корой надпочечников. ГК, в свою очередь, влияют на гипофиз, угнетая выработку АКТГ и уменьшая, таким образом, дальнейшее возбуждение надпочечников. Длительное введение в организм ГК (кортизона и его аналогов) может привести к угнетению и атрофии коры надпочечников, а также к угнетению образования гонадотропных и тиреотропного гормона гипофиза.

В настоящее время получен целый ряд синтетических аналогов кортизона (преднизон, преднизолон, дексаметазон и др.), нашедших широкое применение. Эти соединения активнее, чем природные глюкокортикоиды, действуют в меньших дозах, слабее влияют на минеральный обмен; некоторые из них (главным образом фторированные производные) более удобны для местного применения, так как меньше всасываются. (Сравнительная оценка активности различных глюко-кортикоидов приведена в таблице XXI-1).

ТАБЛИЦА XXI-1 Сравнительная оценка активности глюкокортикоидов

Препарат	Противо- воспалительный эффект	Задержка натрия и воды	Подавление секреции АКТГ	Эквивалентные терапевтические дозы, мг.	Длительность действия ,ч.
Гидрокортизон	1	1	1	20	8-12
Кортизон	0,8	0,8	0,8	25	8-12
Преднизон	4	0,25	5-10	5	24-56
Преднизолон	4	0,25	5-10	5	24-56
Метилпреднизолон	5	Не имеет существенного значения		4	24-56
Полькортолон	5	0	4	4	24-56
Дексаметазон	50	0	50-40	0,75	56-54
Бетаметазон	55	0	50-40	0,6	56-54

Глюкокортикоиды являются во многих случаях весьма ценными терапевтическими средствами. Необходимо, однако, учитывать, что они могут вызывать ряд побочных эффектов, в том числе так называемый кушингоид или симтомокомплекс Иценко-Кушинга (задержка натрия и воды в организме с возможным появлением отеков, усиление выведения калия); гипергликемию вплоть до сахарного диабета; усиление выделения кальция и остеопороз; замедление процессов регенерации и заживления ран; индуцирование развития язв желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатита; ожирение и нарушение полового цикла у самок.

Частота и сила побочных явлений, вызываемых глюкокортикоидами, могут быть выражены в разной степени. При правильном выборе дозы, соблюдении необходимой предосторожности, тщательном наблюдением за ходом лечения побочные явления возникают нечасто.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРИМЕНЕНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ

Наиболее частым показанием для применения глюкокортикоидов является необходимость противовоспалительного эффекта. В каждом конкретном случае, когда предполагается использование глюкокортикоидного препарата, должны быть четкие показания для их применения.

Существует несколько основных принципов, которые необходимо помнить, рассматривая вопрос об использовании глюкокортикоидов:

· Терапия глюкокортикоидами является паллиативной, но не лечебной.

· Существует значительные индивидуальные и видовые различия в дозах, необходимых для достижения необходимого эффекта. Следовательно, подбор адекватной дозы можно осуществить лишь эмпирически, основываясь на инструкциях к применению препаратов.

· Применение короткодействующего глюкокортикоида коротким курсом (2 - 3 дня) не вызывает неблагоприятного побочного эффекта (в том случае, если не назначаются неоправданно высокие дозы). Однако считается, что применение глюкокортикоидов без специфических показаний - показатель недостаточной квалификации врача.

· Риск возникновения неблагоприятных эффектов повышается прямо пропорционально длительности лечения и повышению дозы. Необходимо помнить, что некоторые заболевания, например инфекции мочевыводящих путей, могут переходить в скрытую форму на фоне действия ГК. Если длительное лечение глюкокортикоидами отменяется резко, весьма вероятно может возникнуть риск адренокортикальной недостаточности, что в ряде случаев способно вызвать угрозу жизни пациента.

Местно-действующие глюкокортикоиды обычно применяются в течение короткого периода и наносятся на ограниченный участок. У глюкокортикоидов, входящих в состав мазей, кремов и лосьонов скорость проникновения в ткани выше, чем у таких форм как гели, аэрозоли. Если предполагается длительное лечение, целесообразно использовать мази или кремы, содержащие 0,25 - 2,5% гидрокортизона. При применении всех местных глюкокортикоидов неизбежно перкутанное всасывание, что может повлечь за собой возникновение неблагоприятных побочных эффектов, вплоть до развития ятрогенного гиперадренокортицизма (в меньшей степени это касается фторированных соединений, например фторокорта). По этой причине владельцам рекомендуют применять резиновые перчатки при нанесении на кожу животных местно-действующих препаратов.

При системном применении глюкокортикоидов введение препаратов осуществляется, как правило, peros. Ежедневное введение любого глюкокортикоида способно достаточно быстро вызвать глубокое подавление функции гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы, однако оно оправдано на начальном этапе лечения гормонозависимого заболевания с целью добиться ремиссии. Разделение дневной дозы на два и более приемов более чревато нежелательными последствиями, чем введение ее в один прием. Поэтому выбор гормона целесообразно сделать в пользу препарата средней продолжительности действия (преднизолон, преднизон, метилпреднизолон). Эти препараты можно назначать через день в течение продолжительного периода без значительного риска подавления гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы.

Применение депонированных глюкокортикоидов в дерматологической практике оправдано только в том случае, если использование препаратов per os невозможно либо недостаточно ээффективно для контроля зуда, поскольку депонированные гормоны чаще вызывают нежелательные эффекты.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ

При различных заболеваниях кожи показаны разные дозы и схемы лечения. Последние подразделяются на 3 главных типа в зависимости от клинических показаний: физиологическая заместительная терапия; терапия, проводимая для контроля зуда; иммуносупрессивная терапия.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Идиопатический гипоадренокортицизм (болезнь Адиссона) - редко встречающаяся эндокринопатия. Минералокортикоидная терапия, как правило, требуется пожизненно. Глюкокортикоидная терапия также важна, особенно на ранних этапах лечения, однако необходимость длительного ее применения для поддержания ремиссии спорна, в отличие от состояний ятрогенной адренокортикальной недостаточности, вызванной длительным или неправильным использованием глюкокортикоидов, когда заместительная терапия должна продолжаться до тех пор, пока не восстановится секреция адекватных количеств эндогенных глюкокортикоидов корой надпочечников.

Значительное подавление гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы часто возникает у собак после 2-недельного курса ежедневного введения глюкокортикоидов. У кошек супрессия встречается реже. Восстановление нормального функционирования системы требует прекращения введения экзогенных гормонов. Отмена препарата должна осуществляться постепенно, дабы избежать развития адренокортикальной недостаточности. Как только доза экзогенного глюкокортикоида становиться ниже уровня физиологического замещения, возобновляется секреция АКТГ, восстанавливается функция пучковой и сетчатой зон коры надпочечников. В этот период лучше перейти на применение преднизолона или преднизона в дозах 0,1-0,2 мг/кг либо метилпреднизолона в дозе, составляющей примерно 80% от указанных выше для преднизолона. При исчезновении признаков гиперадренокортицизма переходят на введение препарата через день в той же дозе, которую также постепенно снижают до полной отмены в течение месяца.

ПРОТИВОЗУДНАЯ ТЕРАПИЯ

Зуд является одним из наиболее частых явлений, отмечаемых в ветеринарной дерматологии, и успех лечения (не в последнюю очередь в глазах клиента) определяется степенью его контроля. Поэтому так велик соблазн назначать гормональные препараты при любом состоянии, сопровождающемся зудом, так как глюкокортикоиды чрезвычайно эффективны и обеспечивают быстрое подавление этого симптома. Однако такой симптоматический подход часто является ошибочным, поскольку избавление животного от зуда в конечном итоге зависит от правильно поставленного окончательного диагноза зудящего дерматоза и адекватного специфического его лечения. При неправильном применении глюкокортикоиды могут затянуть диагностический процесс, обострить имеющиеся заболевания, такие как пиодермия или демодекоз, исказить результаты исследований.

Оправдано применение глюкокортикоидов для облегчения интенсивного зуда, связанного с саркоптозом или пиотравматическим дерматитом в дополнение к специфической терапии. В таких случаях продолжительность их использования невелика, и если она не превышала 2 недель, постепенная отмена гормона необязательна. При выраженной пиодермии, однако, такой подход не приемлем; в этом случае следует использовать другие противозудные агенты.

Иногда бывает необходимо поддерживать противозудный эффект в течение более длительного времени. Животным с атопическим дерматитом, сопровождающимся сезонными проявлениями в течение не более 4 месяцев, целесообразно вводить глюкокортикоиды через день. Если гормональные средства вводились ежедневно, перед их отменой дозу постепенно уменьшают до 1 мг/кг, которую вводят через день. Постепенная отмена достигается сокращением дозы наполовину каждые 5 - 7 дней в течение 2 - 3 недель. Так как введение глюкокортикоидов через день обычно не вызывает подавления гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы, постепенное уменьшение дозы менее важно, хотя и является мерой перестраховки, особенно при длительном применении гормона.

Животные, получающие длительный курс гормонотерапии, могут быть уязвимы для условно-патогенных бактериальных и грибковых, а также вирусных инфекций, поэтому за такими пациентами необходимо наблюдать в течение всего периода лечения из-за вероятности возникновения побочных эффектов. К числу последних относятся полидипсия, полиурия, увеличение веса, сухость кожи и волос, истончение кожи, гипотрофия мышц, дисфункции со стороны органов пищеварительного канала, бактериурия, рецидивирующая пиодермия. К наблюдаемым реже побочным действиям относят: вторичные бактериальные или грибковые инфекции, демодекоз, заболевания печении, панкреатит, язвы желудка и 12-перстной кишки. Развитие этих и других эффектов будут свидетельствовать о том, что препарат не подходит животному и его следует заменить другим.

ИММУНОСУПРЕССИВНАЯ ТЕРАПИЯ

В высоких дозах глюкокортикоиды оказывают значительный иммуносупрессивный эффект, хотя и являются слабыми средствами по сравнению с большинством других, подавляющих иммунитет, агентов, применяющихся в настоящее время. Считается общепринятой практикой комбинировать гормонотерапию с одним или несколькими более сильными препаратами в порядке индуцирования ремиссии аутоиммунных или иммуноопосредованных заболеваний. Неспецифические иммунные реакции, такие как фагоцитоз и внутриклеточный киллинг, подавляются противовоспалительными дозами глюкокортикоидов, однако действие комплемента и гуморального иммунитета изменяется незначительно. Для подавления этих компонентов иммунного ответа используются преднизолон или преднизон в дозах 2-4 мг/кг в день. Для кошек дозы могут быть еще выше. Более детально лечение аутоиммунных заболеваний рассматривается в главе XV.

ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ

Обменные процессы в коже протекают очень активно и требуют постоянного поступления множества питательных веществ, микроэлементов и витаминов. Многие компоненты рациона оказывают определенное влияние на различные составляющие кожного гомеостаза, а некоторые из них, такие как медь и витамин C, связаны с определенными симптомокомплексами. Однако в ветеринарной дерматологии мелких животных клинические признаки связаны, как правило, с нарушением обмена незаменимых жирных кислот, витамина А и цинка.

Абсолютная или относительная недостаточность любого из этих компонентов может вызвать возникновение кожных проявлений. Однако, поскольку кожа обладает ограниченным спектром патологических реакций, и поскольку многие питательные вещества взаимодействуют друг с другом, признаки их недостаточности сходны. Наиболее типичные проявления, такие как шелушение, эритема, алопеция и жирная себорея, часто сопровождаются вторичной инфекцией.

Несмотря на то, что недостаточность протеина и энергии редко встречается у собак и кошек, которых кормят коммерческими кормами, этого нельзя сказать о незаменимых жирных кислотах, витаминах и минеральных веществах. Производители кормов ориентируются на "среднестатистических" животных, что в ряде случаев, учитывая огромное разнообразие фенотипов животных, не всегда соответствует потребностям конкретного организма. Часто сами владельцы, кормящие своих питомцев кормом, приготовленным в домашних условиях, слишком усердствуют, обогащая рацион животного избыточным количеством того или иного питательного вещества, чем содействуют его разбалансированности. Избыток одного компонента может вызвать относительную недостаточность другого. Так цинк конкурирует с кальцием за всасывание в кишечнике, и чрезмерное скармливание первого может уменьшить всасывание последнего. Поэтому многие ветеринарные врачи считают, что лучше кормить животных хорошо сбалансированными коммерческими рационами.

ПОТРЕБНОСТЬ В ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВАХ И ПРОЯВЛЕНИЕ ИХ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Незаменимые жирные кислоты

Незаменимые жирные кислоты (НЖК) являются чрезвычайно важными компонентами рациона для поддержания нормальной структуры кожи и выполняют в организме ряд уникальных функций: являются предшественниками простагландинов и лейкотриенов; принимают участие в формировании и поддержании эпидермального барьера проницаемости; способствуют регуляции процессов дифференциации кератиноцитов и десквамации эпидермиса. НЖК являются производными линолевой и линоленовой кислот. Эти исходные соединения превращаются в более активные в метаболическом отношении производные, которые обеспечивают некоторые из указанных в таблице функций, главным образом в качестве источников эйкозаноидов. К кожным симптомам дефицита НЖК относятся: тусклый шерстный покров, шелушение кожи различной степени, эритема, облысение и зуд. В некоторых случаях отмечаются системные проявления, такие как плохое заживление ран, ослабление иммунитета и бесплодие.

Организм собаки способен синтезировать все незаменимые жирные кислоты из линолевой кислоты, содержащейся в рационе, количество которой должно быть на уровне 1% от сухого вещества корма. Необходимо помнить, что содержание жиров в сухих кормах ниже по сравнению с консервированными кормами, а удельное количество линолевой кислоты уменьшается при длительном хранении корма ниже адекватного уровня. Состояние длительного дефицита вызывает облысение, жирность кожи (в основном в области ушных раковин и нижних отделах конечностей), а также явления секундарного пиотравматического дерматита.

Кошкам необходимо присутствие в корме линолевой и арахидоновой кислот, которые, как правило, входят в состав коммерческих кормов в достаточном количестве (1 и 0,1% соответственно). Следовательно, при кормлении кошек такими рационами развитие недостаточности незаменимых жирных кислот маловероятно. Однако признаки ее могут возникнуть в случае непереносимости к корму, сопровождающейся диареей и, следовательно, нарушением всасывания жиров в кишечнике. Симптомы дефицита включают образование крупных чешуек, главным образом в пояснично-крестцовой области, а также плохую способность кожи удерживать волос при эпиляции.

Атопический дерматит у собак часто сопровождается нарушением превращения линолевой кислоты, содержащейся в корме, в более длинную цепь полиненасыщенных жирных кислот и их производных, главным образом - простагландинов. Это нарушение способно отягчить дисбаланс между медиаторами воспаления и их антагонистами в пользу первых, а возникающее в результате этого воспаление, сопровождающееся изменениями барьерной функции эпидермиса, играет основную роль в этиологии и патогенезе заболевания. Обогащение рациона животных, страдающих атопией, незаменимыми жирными кислотами способно значительно облегчить состояние животных, не прибегая к введению глюкокортикоидов либо снизить дозу последних. Однако реакция на введение в рацион жирных кислот связана с временным запаздыванием, и может пройти 2 - 6 недель, пока станут заметными улучшения. Степень и скорость улучшения состояния зависит от дозы, которая в ряде случаев превышает рекомендуемую производителями в 4 раза.

Источниками НЖК являются масло примулы вечерней, другие растительные масла, рыбий жир, "Тетравит"

Побочные эффекты при введении в рацион собакам незаменимых жирных кислот встречаются нечасто. Наиболее серьезным из них является панкреатит у предрасположенных к нему животных. Понос также наблюдается в редких случаях при пероральном введении НЖК и не представляет особой проблемы. При потреблении больших доз НЖК калорийность рациона регулируют дачей кормов с низким содержанием жира либо за счет уменьшения количества корма в целом.

Витамин А и природные ретиноиды

Ретинол (витамин А) образуется путем обратимого восстановления ретинальдегида (ретиналя), являющегося продуктом окисления каротина, содержащегося в корме. Кошки не способны усваивать каротины, поэтому в их рационе должен присутствовать ретинол. Ретинол транспортируется к печени и функционирует в качестве основной транспортной формы витамина А в организме. Ретиналь является незаменимым для нормального развития и функционирования сетчатки и выступает промежуточным звеном в цепи превращений ретинола в ретиноевую кислоту, являющуюся представителем природных ретиноидов.

Считается, что ретиноевая кислота играет роль гормона и взаимодействует с геномом, способствуя регуляции роста и развития клетки. Взаимодействие с геномом требует присутствия цинка и выражается в синтезе ламинина - основного компонента базальной мембраны. Кроме того, ретиноевая кислота важна для дифференциации клеток эпидермиса и процесса кератинизации.

Организму собаки необходимо 5000 ИЕ витамина А в расчете на 1 кг сухого вещества корма, а кошкам - около 35000 ИЕ). При кормлении животных коммерческими кормами недостаточность, как правило, не возникает. Необходимо соблюдать осторожность при рекомендациях по поводу добавок витамина А так как длительное его скармливание в повышенных количествах чревато токсикозом. При этом возникают кожные явления, сходные с таковыми при недостаточности витамина, а именно - зуд, шелушение, эритема, и алопеция. Также могут наблюдаться общие симптомы - анорексия и исхудание. Поскольку для лечения дерматозов, связанных с недостаточностью витамина А, необходимы повышенные дозы витамина по сравнению с потребностью организма, важно до начала лечения исключить другие возможные причины дерматоза.

Витамин Е

Витамин Е - общее название группы жирорастворимых веществ, известных как токоферолы, наиболее важным из которых является альфа-токоферол. Эти вещества уменьшают количество свободных радикалов и защищают клетки от токсического влияния высокореактивных метаболитов, таких как перекисные и OH-радикалы. Свободные радикалы образуются главным образом в процессе метаболизма липидов, следовательно, потребность в витамине Е зависит от потребления ненасыщенных жирных кислот.

Собакам требуется 0,5 ИЕ/кг витамина Е в день. Недостаточность возникает редко, однако при кормлении длительно хранившимися кормами либо кормами с избыточным количеством ненасыщенных жирных кислот она весьма вероятна. К кожным проявлениям недостаточности относятся шелушение, эритродермия, облысение, вторичная инфекция. У кошек относительная или абсолютная недостаточность витамина E, а также корм, обогащенный рыбьим жиром, могут становиться причиной целлюлита (воспаления подкожной жировой клетчатки), что проявляется пирексией, образованием подкожных узелков, а иногда и свищей. Корригирующие дозы витамина E - 25 - 75 ИЕ дважды в день.

Хорошим источником витаминов А, Е, а также незаменимых жирных кислот (витамин F) является инъекционный препарат "Тетравит", который может вводится перорально в соответствии с рекомендованными дозами (см. выше).

Цинк

Цинк является кофактором РНК и ДНК-полимераз. Поэтому его недостаточность отражается, прежде всего, на быстро делящихся клетках. Цинк незаменим для нормального функционирования множества металлоферментов, взаимодействия ретиноевой кислоты с ДНК, биосинтеза жирных кислот, а также иммунной системы и воспалительной реакции. Взрослым животным необходимо 0,72 мг/кг цинка в день. Конкурентами этого микроэлемента при всасывании в кишечнике являются кальций и железо.

Нарушение всасывания или метаболизма цинка может возникать у некоторых особей определенных пород, как правило, у сибирских хаски и маламютов, однако и другие породы могут быть подвержены этим микроэлементозам, хотя и гораздо реже. Кожные проявления недостаточности цинка возникают независимо от возраста даже у тех животных, которые получали высококачественные сбалансированные корма.

Проявлениями со стороны кожи при дефиците цинка у собак являются симметричная алопеция, образование корок и чешуек, главным образом вокруг глаз (фото 24) и слизисто-кожных соединений, а также в области суставов нижних отделов конечностей. У молодых животных помимо кожных проявлений могут отмечаться отставание в росте, истощение, кератиты и конъюнктивиты.

Скармливание недостаточно сбалансированных кормов также может стать причиной симптомов, характерных для цинк-дефицитных состояний. Эти проявления, возникающие, как правило, у быстрорастущих животных крупных пород, сходны с таковыми, описанными выше. Недостаточность цинка в этих случаях возникает по причине конкуренции при кишечном всасывании в пользу кальция, если последний содержится в корме в избыточном количестве. Введение таким животным сульфата цинка в дозе 10 мг/кг в день либо метионата цинка в дозе 1,7 мг/кг в день позволяет откорректировать обмен. При исчезновении признаков недостаточности эти препараты отменяют при условии обеспечения животного полноценным сбалансированным питанием.